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脑损伤的医学影像学研究

2014/04/12 阅读:

一、低血糖性脑损伤的发生机制

1.低血糖性脑损伤的病理机制尚不明确。明确的是低血糖影响脑代谢,异常代谢产物对脑组织造成损伤。2.轻、中度低血糖患者常不能通过神经、体液调节维持血糖稳定,不能感知低血糖发生。3.新生儿脑缺氧状态下,低血糖加重脑损伤。低血糖抑制了脑缺氧的保护性代偿。

二、低血糖性脑损伤的临床表现

低血糖性脑损伤临床表现主要取决于血糖下降速度、低血糖严重程度和持续时间及机体反应情况与脑功能状态。血糖快速下降时,临床上出现交感神经受刺激及肾上腺素分泌过多症候群。血糖下降缓慢、历时较长、血糖水平很低时,还伴有脑部症候群。

三、低血糖性脑损伤的影像学表现

MRI是目前诊断低血糖性脑损伤较敏感及特异的检查方法。(1)常规MRI表现。儿童低血糖性脑损伤在顶、枕叶白质区见长T1、长T2信号;成人低血糖性脑损伤病变主要位于大脑皮质、尾状核、豆状核、黑质和/或海马回,为长T1、长T2信号(图2~3)。脑深部白质,可为短T1、短T2信号,推测该信号代表了组织变性,包括选择性神经坏死、星形胶质细胞增生、顺磁性物质沉积和脂肪积聚。短期随访研究发现,脑损害区域有进行性脑萎缩伴囊状脑软化灶;长期随访显示,顶叶和枕叶大范围的囊性退变区、顶枕部脑室周围白质的异常改变和髓鞘形成延迟。以枕叶为主的大脑皮质萎缩是MRI最具特征的表现。而姚文君等对19例新生儿低血糖性脑病MR检查发现,6例患儿合并灶状出血,可能与毛细血管反应性充血及红细胞、血红蛋白渗出有关,3例患儿合并硬膜下出血,推测同时合并有缺氧缺血性脑病。(2)磁共振弥散加权成像(DWI)表现。DWI和表观弥散系数(ADC)图均可发现早期低血糖性脑损伤。Lo等认为葡萄糖减少可导致大脑能量缺失和细胞膜离子泵衰竭,引起水分子向细胞内运动减慢和细胞外水容积减少,导致水分子扩散受到限制。

DWI示异常高信号区(图4),ADC图表现为ADC值降低(图5)。Kim等报道说明在早期低血糖性脑损伤病变的显示上,DWI优于常规MRI。目前,低血糖持续多久引起脑DWI异常尚未见报道。低血糖早期双侧枕叶ADC值降低,随后ADC值逐渐恢复[10]。(3)磁共振波谱(MRS)成像表现。目前常用MRS技术包括1H-MRS和31P-MRS。与脑代谢相关的代谢物主要有N-乙酰天门冬氨酸(NAA)、胆碱(Cho)、乳酸(Lac)、肌酸(Cr)、谷氨酸(Glu)和脂质(Lip)。研究显示,低血糖性脑损伤病变区可出现NAA水平降低,Lac峰无明显变化。Kim等[9]报道的2例患者中,顶枕叶白质区显示Lac峰增高和NAA峰降低;损伤16d后随访中显示持续Lac峰增高和NAA峰降低。Lac峰增高提示乏氧性糖酵解增多。

Musson等推测1H-MRS或可成为评估新生儿低血糖性脑损伤预后的指标。(4)血氧水平依赖功能磁共振成像(BOLD-fMRI)表现。Musen等[13]发现,糖尿病组与NC组脑区活性均增加,但两组脑功能区存在差异。糖尿病组颞上回及叶活性增加,NC组该区活性无明显变化;糖尿病组下丘脑活性高于NC组,NC组左岛叶、左前扣带回及左壳核活性高于糖尿病组;低血糖发生15min内下丘脑活性无明显变化,18~30min下丘脑活性达到峰值;同时发现,低血糖时前扣带回活性增加,后者在认知功能中起重要作用。Bolo等发现低血糖状态时脑活性均降低,T1DM患者脑区活性高于NC组。其机制可能因T1DM患者大脑较NC组工作效率低,需更多脑激活才能完成工作任务。(5)磁共振灌注成像(MR-PWI)表现。

Page等发现血糖轻度降低时,下丘脑血流较血糖正常时增加。下丘脑调节进食和能量释放,血糖轻度变化可引起下丘脑血流增加,升糖激素分泌,避免低血糖发生。正电子发射计算机断层显像技术(PET)是一种在体功能性神经影像技术,提供血流、葡萄糖代谢率、蛋白质合成等多种生理学参数。

Bie-Olsen等认为是大脑活性异常所致。用15O-H2O测定低血糖时脑血流变化作为大脑活性指标,血糖≤2.2mmol/L时,产生明显的激素调节反应。低认知负荷时,双侧颞后回血流减少,双侧前扣带回、右额回、梭状回、丘脑及左额下回血流增加。高认知负荷时,双侧颞后回血流减少,双侧前扣带回、额回,右海马旁回、舌回及左额上回血流增加。低血糖引起腹侧视觉流活性减少而致视物模糊。进行负荷依赖行为时,低血糖激活前扣带回活性,认知负荷不同会激活额凸面不同区域。低血糖不同时期脑激活区亦不同。低血糖早期,双侧前扣带回、丘脑枕激活,而海马旁回活性减少;低血糖持续时间>20min时,双侧前岛叶、腹侧纹状体及垂体激活;低血糖纠正后,前扣带回活性仍高于正常,其他脑区活性恢复正常。这些激活的脑区与激素调节相关,儿茶酚胺释放与丘脑枕、内侧丘脑、前扣带回和垂体相关;生长激素和皮质醇释放与丘脑活性无关,但与丘脑下部和腹侧纹状体相关。这表明低血糖通过生理和行为动态变化来纠正低血糖,并激活不同脑区调节激素而升高血糖。总之,DWI在描述早期病变范围和提示预后方面更具优越性,且可反映脑损害的程度。

MRS直接分析低血糖对脑代谢的影响,对预后评估是否比DWI更准确尚待研究。BOLD-fMRI分析低血糖对脑功能的影响,为低血糖性脑损伤引起的脑功能障碍提供客观依据。PWI观测低血糖时脑血流变化,反应脑代谢的变化。这些影像新技术对低血糖性脑损伤早期治疗及预后评估提供帮助,减少神经系统后遗症发生。

作者:王倩伍建林单位:天津医科大学研究生院大连大学附属中山医院放射线科

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