脑损伤的医学影像学研究范文

一、低血糖性脑损伤的发生机制

1．低血糖性脑损伤的病理机制尚不明确。明确的是低血糖影响脑代谢，异常代谢产物对脑组织造成损伤。2．轻、中度低血糖患者常不能通过神经、体液调节维持血糖稳定，不能感知低血糖发生。3．新生儿脑缺氧状态下，低血糖加重脑损伤。低血糖抑制了脑缺氧的保护性代偿。

二、低血糖性脑损伤的临床表现

低血糖性脑损伤临床表现主要取决于血糖下降速度、低血糖严重程度和持续时间及机体反应情况与脑功能状态。血糖快速下降时，临床上出现交感神经受刺激及肾上腺素分泌过多症候群。血糖下降缓慢、历时较长、血糖水平很低时，还伴有脑部症候群。

三、低血糖性脑损伤的影像学表现

MRI是目前诊断低血糖性脑损伤较敏感及特异的检查方法。（1）常规MRI表现。儿童低血糖性脑损伤在顶、枕叶白质区见长T1、长T2信号；成人低血糖性脑损伤病变主要位于大脑皮质、尾状核、豆状核、黑质和／或海马回，为长T1、长T2信号（图2～3）。脑深部白质，可为短T1、短T2信号，推测该信号代表了组织变性，包括选择性神经坏死、星形胶质细胞增生、顺磁性物质沉积和脂肪积聚。短期随访研究发现，脑损害区域有进行性脑萎缩伴囊状脑软化灶；长期随访显示，顶叶和枕叶大范围的囊性退变区、顶枕部脑室周围白质的异常改变和髓鞘形成延迟。以枕叶为主的大脑皮质萎缩是MRI最具特征的表现。而姚文君等对19例新生儿低血糖性脑病MR检查发现，6例患儿合并灶状出血，可能与毛细血管反应性充血及红细胞、血红蛋白渗出有关，3例患儿合并硬膜下出血，推测同时合并有缺氧缺血性脑病。（2）磁共振弥散加权成像（DWI）表现。DWI和表观弥散系数（ADC）图均可发现早期低血糖性脑损伤。Lo等认为葡萄糖减少可导致大脑能量缺失和细胞膜离子泵衰竭，引起水分子向细胞内运动减慢和细胞外水容积减少，导致水分子扩散受到限制。

DWI示异常高信号区（图4），ADC图表现为ADC值降低（图5）。Kim等报道说明在早期低血糖性脑损伤病变的显示上，DWI优于常规MRI。目前，低血糖持续多久引起脑DWI异常尚未见报道。低血糖早期双侧枕叶ADC值降低，随后ADC值逐渐恢复［10］。（3）磁共振波谱（MRS）成像表现。目前常用MRS技术包括1H－MRS和31P－MRS。与脑代谢相关的代谢物主要有N－乙酰天门冬氨酸（NAA）、胆碱（Cho）、乳酸（Lac）、肌酸（Cr）、谷氨酸（Glu）和脂质（Lip）。研究显示，低血糖性脑损伤病变区可出现NAA水平降低，Lac峰无明显变化。Kim等［9］报道的2例患者中，顶枕叶白质区显示Lac峰增高和NAA峰降低；损伤16d后随访中显示持续Lac峰增高和NAA峰降低。Lac峰增高提示乏氧性糖酵解增多。

Musson等推测1H－MRS或可成为评估新生儿低血糖性脑损伤预后的指标。（4）血氧水平依赖功能磁共振成像（BOLD－fMRI）表现。Musen等［13］发现，糖尿病组与NC组脑区活性均增加，但两组脑功能区存在差异。糖尿病组颞上回及叶活性增加，NC组该区活性无明显变化；糖尿病组下丘脑活性高于NC组，NC组左岛叶、左前扣带回及左壳核活性高于糖尿病组；低血糖发生15min内下丘脑活性无明显变化，18～30min下丘脑活性达到峰值；同时发现，低血糖时前扣带回活性增加，后者在认知功能中起重要作用。Bolo等发现低血糖状态时脑活性均降低，T1DM患者脑区活性高于NC组。其机制可能因T1DM患者大脑较NC组工作效率低，需更多脑激活才能完成工作任务。（5）磁共振灌注成像（MR－PWI）表现。

Page等发现血糖轻度降低时，下丘脑血流较血糖正常时增加。下丘脑调节进食和能量释放，血糖轻度变化可引起下丘脑血流增加，升糖激素分泌，避免低血糖发生。正电子发射计算机断层显像技术（PET）是一种在体功能性神经影像技术，提供血流、葡萄糖代谢率、蛋白质合成等多种生理学参数。

Bie－Olsen等认为是大脑活性异常所致。用15O－H2O测定低血糖时脑血流变化作为大脑活性指标，血糖≤2．2mmol／L时，产生明显的激素调节反应。低认知负荷时，双侧颞后回血流减少，双侧前扣带回、右额回、梭状回、丘脑及左额下回血流增加。高认知负荷时，双侧颞后回血流减少，双侧前扣带回、额回，右海马旁回、舌回及左额上回血流增加。低血糖引起腹侧视觉流活性减少而致视物模糊。进行负荷依赖行为时，低血糖激活前扣带回活性，认知负荷不同会激活额凸面不同区域。低血糖不同时期脑激活区亦不同。低血糖早期，双侧前扣带回、丘脑枕激活，而海马旁回活性减少；低血糖持续时间＞20min时，双侧前岛叶、腹侧纹状体及垂体激活；低血糖纠正后，前扣带回活性仍高于正常，其他脑区活性恢复正常。这些激活的脑区与激素调节相关，儿茶酚胺释放与丘脑枕、内侧丘脑、前扣带回和垂体相关；生长激素和皮质醇释放与丘脑活性无关，但与丘脑下部和腹侧纹状体相关。这表明低血糖通过生理和行为动态变化来纠正低血糖，并激活不同脑区调节激素而升高血糖。总之，DWI在描述早期病变范围和提示预后方面更具优越性，且可反映脑损害的程度。

MRS直接分析低血糖对脑代谢的影响，对预后评估是否比DWI更准确尚待研究。BOLD－fMRI分析低血糖对脑功能的影响，为低血糖性脑损伤引起的脑功能障碍提供客观依据。PWI观测低血糖时脑血流变化，反应脑代谢的变化。这些影像新技术对低血糖性脑损伤早期治疗及预后评估提供帮助，减少神经系统后遗症发生。

作者：王倩伍建林单位：天津医科大学研究生院大连大学附属中山医院放射线科