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心律失常患者胶原氨基末端肽的指标

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摘要:探讨心律失常患者血清Ⅲ型胶原氨基末端肽(PⅢNP)水平及其与其他临床指标的相关性。方法:选择2014年4月-2017年4月于我科接受治疗的心律失常患者135例为心律失常组;同期入院健康体检者89例为健康对照组。根据NYHA心功能分级,心律失常组被进一步分为I级组(37例)、Ⅱ级组(39例)和Ⅲ~Ⅳ级组(59例)。测定比较各组间血清脑钠肽(BNP)、PⅢNP水平、左室舒张末内径(LVEDd)、左室收缩末内径(LVESd)、LVEF。分析心律失常患者血清PⅢNP水平与BNP、心功能指标的相关性。结果:与健康对照组比较,心律失常组血清BNP[(1132.88±32.84)μg/L比(1984.63±84.61)μg/L]、PⅢNP水平[(26.44±5.89)ng/ml比(52.51±10.85)ng/ml]、LVEDd[(53.38±4.81)mm比(62.12±5.35)mm]和LVESd[(41.23±5.93)mm比(53.19±6.86)mm]均显著升高,LVEF[(49.85±4.57)%比(34.83±4.53)%]显著降低,P均=0.001。随着心功能分级的升高,血清BNP[(1242.68±36.71)μg/L比(1481.83±46.09)μg/L比(1938.39±51.94)μg/L]、PⅢNP水平[(34.36±5.92)ng/ml比(47.81±6.35)ng/ml比(60.94±6.74)ng/ml]显著升高,且I级组<Ⅱ级组<Ⅲ~Ⅳ级组,P均=0.001。Pearson相关分析显示,血清PⅢNP水平与LVEDd、LVESd呈显著正相关(r=0.329,0.463,P=0.043,0.029),与LVEF呈显著负相关(r=-0.351,P=0.036)。结论:心律失常患者发病后血清PⅢNP水平显著升高,与患者心室结构、心功能指标显著相关。

关键词:心律失常;胶原Ⅲ型;心内膜心肌纤维化症

心律失常是由于窦房结异常移动或激动产生在窦房结之外,导致传导通道、节律、次序和频率等发生不同程度的变化,引起心脏跳动频率、节律等发生明显的变化[1]。有研究表明[2]:心肌组织纤维化、心肌瘢痕形成等是引起心律失常的潜在病理基础,能释放多种神经分泌细胞因子,机体血流动力学的改变将会增加成纤维细胞胶原量增加,加剧心肌间质纤维化。同时,机体还能调节多种细胞信号传导干扰心肌细胞电生理活动[3]。Ⅲ型胶原氨基末端肽(PⅢNP)属于Ⅲ类胶原合成物,加重心肌纤维化,血清指标PⅢNP能间接反映Ⅲ型胶原的合成情况,有助于评估疾病严重程度,指导临床治疗。本研究探讨心肌纤维化血清指标PⅢNP在心律失常患者中的水平及与临床指标相关性,报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料选择2014年4月~2017年4月自愿到我科室接受治疗的心律失常患者135例,设为心律失常组,男74例,女61例,年龄49~75(62.46±8.93)岁。NYHA心功能分级:I级37例,Ⅱ级39例,Ⅲ~Ⅳ级59例。选择同期入院健康体检者89例,设为健康对照组,男53例,女36例,年龄50~78(64.04±8.91)岁。本课题得到医院伦理委员会同意,患者及家属对检查方法具备知情权。纳入标准:(1)符合2016年更新的欧洲心脏病学会(ESC)中《急、慢性心力衰竭诊断和治疗指南》[4]中关于心律失常标准者;(2)均经过动态心电图、心电图等得到确诊。排除标准[5]:(1)合并电解质失衡、甲状腺功能异常者;(2)合并碘过敏、酸碱失衡、电解质紊乱及药物过敏者;(3)合并肺、肝、肾及骨代谢异常疾病者;(4)难以遵循医嘱完成相关检查、诊断者。

1.2方法(1)标本采集:心律失常组入院后次日早晨空腹取静脉血3ml,健康对照组健康体检当天空腹取静脉血3ml,30min离心,速度为5000r/min,完成血清分离后,放置于-20℃下备用;(2)检查方法:取上述采集的血清标本,采用全自动生化分析仪测定两组B型利钠肽(BNP)水平;采用化学免疫发光法测定两组血清PⅢNP水平;(3)心功能测定:采用GEVivid彩色多普勒超声仪进行检查,探头频率1.7~3.4MHz,对心律失常组患者均行常规心脏切面检查,准确测量患者左心室舒张末期内径(LVEDd)、左心室收缩末期内径(LVESd)及左心室射血分数(LVEF)水平,有关操作严格遵循仪器操作说明书完成。

1.3统计分析采用SPSS18.0软件处理,计量资料以均数±标准差(珚x±s)表示,比较采用t检验,多组间比较采用方差分析,如有显著差异则进一步行两两LSD-t检验。计数资料以百分率表示,比较采用χ2检验。采用Pearson相关分析对PⅢNP与患者心功能、BNP水平的相关性进行分析。P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1两组血清BNP、PⅢNP水平比较心律失常组血清BNP、PⅢNP水平显著高于健康对照组(P均=0.001),见表1。

2.2两组心功能指标比较与健康对照组比较,心律失常组LVEDd、LVESd显著增大,LVEF显著减小(P均=0.001),见表2。

2.3心律失常组不同心功能分级亚组间血清PⅢNP、BNP水平比较随着心功能分级的升高,血清PⅢNP、BNP水平显著升高,且I级<Ⅱ级<Ⅲ~Ⅳ级,两两比较均有显著差异(P均=0.001),见表3。

2.4血清PⅢNP水平与心功能、BNP的相关性分析Pearson相关分析结果表明:心律失常患者血清PⅢNP水平与BNP水平无显著相关(r=0.104,P=0.063);心律失常患者血清PⅢNP水平与LVEDd、LVESd呈显著正相关(r=0.329,0.463;P=0.045,0.029);与LVEF呈显著负相关(r=-0.351,P=0.036),见表4。

3讨论

目前,临床上普遍认为心律失常是由于各种心脏结构或功能性疾病受损引起的综合征,既是心脏疾病的诱因又是心脏系统共同作用的结果[6]。因此,加强心律失常患者早期诊断、治疗对改善患者预后具有重要的意义。国内学者研究表明[7-8]:心律失常患者常伴有心脏功能下降,其核心机制为心肌重构,是由于心脏肌肉细胞纤维化、心脏腔室扩大引起,导致心肌细胞变大、心肌间质纤维化。大量动物实验结果表明[9]:当机体发生心律失常时心肌间质胶原纤维分泌、合成失衡,心肌细胞外基质结构、成分均发生明显的变化。本研究中,心律失常组血清BNP、PⅢNP水平均显著高于健康对照组(P均=0.001),心律失常组LVEDd、LVESd均显著高于健康对照组,LVEF显著低于健康对照组(P=0.001)。由此看出:心律失常患者伴有心功能下降,机体内血清BNP、PⅢNP水平呈上升趋势。心律失常尤其是频发性早搏、短阵室性心动过速、持续性室性心动过速、心室颤动等均为临床上相对严重的恶性心律失常。国内学者研究表明[10]:心肌组织纤维化、心肌异常是引起心律失常的潜在病理基础,能引起心肌细胞肥大、凋亡及坏死,导致其数量减少,蛋白质再次表达。患者发病后交感神经-儿茶酚胺系统兴奋性明显增强,引起体内释放多种神经内分泌细胞因子,引起心肌间质纤维化[11]。Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)属于Ⅲ型胶原合成过程中的中间产物,能反映组织器官纤维化程度,能作为组织器官纤维化程度检测的非侵入性方法。本研究中,随着心功能分级的升高,血清PⅢNP、BNP水平显著升高,且I级<Ⅱ级<Ⅲ~Ⅳ级,两两比较均有显著差异(P均=0.001)。由此看出:心律失常患者不同心功能分级血清PⅢNP、BNP水平不同,分级越高,疾病越严重,血清PⅢNP、BNP水平越高。因此,加强心律失常患者血清PⅢNP、BNP水平及心功能测定能评估患者疾病严重程度,有助于指导临床治疗,改善患者预后。本研究中,分析结果表明:心律失常患者血清PⅢNP水平与LVEDd、LVESd呈显著正相关(r=0.329,0.463,P=0.045,0.029);与LVEF呈显著负相关(r=-0.351,P=0.036)。有学者研究表明[12]:心肌中胶原蛋白合成情况能通过血清胶原蛋白合成过程中的生成物反映。因此,心律失常患者临床诊断、治疗时可以加强PⅢNP、BNP水平及心功能检测,能帮助患者早期确诊,评估患者疾病严重程度。对于确诊的心律失常患者应立即采取有效的方法进行治疗干预,治疗过程中加强PⅢNP、BNP水平监测能评估患者预后,使得患者的治疗更具科学性[13]。综上所述,心律失常患者发病后伴有不同程度的心肌纤维化,导致血清PⅢNP水平升高,且与患者心功能具有显著相关性,加强PⅢNP测定能指导临床治疗,评估疾病严重程度,值得推广应用。

参考文献:

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作者:孙向阳 干志红 张皓 单位:四川省达州市中心医院心内科

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