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次声对耳蜗形态学影响的研究范文

时间:2022-05-31 11:30:06

次声对耳蜗形态学影响的研究

《听力学及言语疾病杂志》2016年第二期

次声是频率范围在0.0001~20Hz的机械振动波,由物体的机械振动产生。次声广泛存在于日常生活中,根据其来源可分为两种,来源于火山爆发、地震、海啸等的自然次声和来源于工业生产、交通运输、航天、航空等的人工次声。次声的特点是频率低、波长长、传播过程中不易被吸收、衰减甚小、传播远、穿透力强、能够绕射、听阈较可听声高,故人耳一般听不到。亦有研究报道认为人耳的最低可听频率为1.5Hz,因此人耳可以听到次声[1];还有报道认为次声是能被人耳感知的[2,3],低于20Hz的次声人耳是听不到的说法不准确[4],只是因为自然界中的大多数次声频率低于1Hz,低于人耳的最低可听频率,所以听不见[4]。

次声对生物体的基本作用原理是生物共振,即次声引起器官、组织直至分子水平的共振反应[5]。次声的生物学效应与其强度有密切关系,引起人体产生不良反应的最低次声强度称为安全阈;各国都制定了不同的安全阈,如美国低于130dB,日本为不超过120dB,前苏联为90dB[6]。过度暴露于次声中可以引起烦恼、心理缺陷、压力、眩晕、身体失衡和睡眠障碍;此外,前庭系统、皮肤、心血管系统、呼吸系统和内耳器官都可受到影响[3,7]。现已明确内耳在感知几赫兹的低频声音时是最敏感的感觉器官[3]。目前关于次声对听觉系统的影响已有大量的研究,Hensel等[8]发现6Hz、130dBSPL的次声能够引起耳蜗隔部明显的位移,并影响人类耳蜗的听力编程。本文对次声对耳蜗形态学造成的影响进行综述。

1次声对耳蜗Corti器的影响

Corti器是听觉感受器,位于膜蜗管的基底膜上,主要由Hensen细胞、外指细胞、外毛细胞(OHC)、外柱细胞、内柱细胞、内毛细胞(IHC)、内指细胞、齿间细胞以及盖膜组成。Corti器中包含一排内毛细胞和三排外毛细胞,分别沿着耳蜗螺旋管分布;外毛细胞静纤毛与盖膜接触,而内毛细胞静纤毛不与盖膜接触,这种解剖结构的不同使得两种毛细胞对机械刺激的反应不同。在低频刺激时,内毛细胞的反应是根据基底膜位移的速率,而外毛细胞的反应是根据自身的位移[9,10]。次声对Corti器结构的影响重点在于对毛细胞的影响,其中尤以对OHC的影响最为显著[11~13]。Lim等[11]首次报道了次声对毛细胞的影响,发现将豚鼠分别在150、160、163dBSPL,20Hz的次声环境下连续暴露10min后,内毛细胞损伤非常轻微,而外毛细胞损伤和缺失极为广泛,损伤的外毛细胞零星地或者呈带状分布于耳蜗的中回和顶回,并且连续的次声暴露比间歇的次声暴露对外毛细胞的损伤更大,暴露于150dB的次声组中内耳的病理损伤最大,而暴露于160dBSPL的次声组中中耳的病理损伤最大。

Hensel等[8]将12名健康成年自愿者(男2名,女10名,年龄19~56岁,平均25.5岁)分别暴露在6Hz、130dBSPL,12Hz、116dBSPL,24Hz、100dBSPL的次声环境下,发现这几种次声并不能引起暂时性的畸变产物耳声发射(DPOAE)曲线的变化,说明此刺激在DPOAE产生的部位不能引起耳蜗外毛细胞的损害。Salt等[14]认为外毛细胞较内毛细胞对次声的敏感性更高,且低于可听声水平的低频声音即可以刺激外毛细胞。冯勃等[15]将豚鼠置于8Hz、135dBSPL次声中连续暴露90min后,处死动物用扫描电镜观察发现:①暴露后即刻组(2h内)耳蜗底回和第二回交界区受损较重,表现为散在性OHC静纤毛缺失、散乱及倒伏,极少数呈广泛性缺失,OHC表皮板与Deiters细胞头板相互分离,部分静纤毛缺失的OHC可见表皮板,IHC静纤毛及表皮板完整;②损伤后7天组受损区集中在底回和第二回,表现为散在性或点状OHC静纤毛缺失、散乱及倒伏,部分残留的静纤毛相互融合,散在性OHC表皮板下陷或结构消失,被Deiters细胞指突所代替,Deiters细胞指突哑铃形结构消失,IHC静纤毛及表皮板结构完整。张术等[16]将豚鼠暴露于8Hz、125dBSPL,1次/天、2小时/次的次声中,30天后扫描电镜同样发现毛细胞的损伤主要集中于OHC,所不同的是,OHC静纤毛的损伤由底回到顶回逐渐加重。次声除造成外毛细胞静纤毛的损伤外,还导致了诸如线粒体、高尔基体、细胞核等的形态学变化。

张桂茹等[13]分别将豚鼠暴露于8Hz、120dBSPL,8Hz、130dBSPL,12Hz、120dBSPL,12Hz、130dBSPL的次声声场中,每日持续5小时,持续给声4天;张术等[17]将豚鼠暴露于8Hz、120dBSPL,1次/天、2小时/次,连续30天的次声环境中;两人通过透射电镜观察均发现次声作用后:①细胞器减少,胞浆空泡化;②线粒体数量减少,形态异常,线粒体肿胀浑浊,呈球形,电子密度降低,线粒体空泡样变性,线粒体脊紊乱、断裂;③高尔基体数量减少,形态异常,部分高尔基体融合;④细胞核膨胀或固缩;⑤内毛细胞中可见髓样小体形成。另外,Lim等[11]发现次声(20Hz、163dBSPL和1Hz、170dBSPL)可导致Hensen细胞从基底膜上剥脱下来,漂浮于内淋巴中。

2次声对内淋巴及膜性结构的影响

耳蜗各周均是由充满淋巴的3个管道构成,鼓阶和前庭阶内充满外淋巴,其内的离子成分和细胞外液极为相似(高钠低钾),位于中间位置的蜗管内充满内淋巴,其离子成分与之迥然不同(高钾,低钠低钙)[14]。次声对各管道内液体的最重要影响是“淋巴积水(hydrops)”和“耳蜗微出血”。,Lim等[11]报道次声作用下豚鼠耳蜗内出现明显的淋巴积水和鼓阶、前庭阶内的微出血,并发现伴有淋巴积水的耳蜗中存在个别的前庭膜崩解。Flock等[18]认为次声主要影响内淋巴系统;Salt[19]发现非损害水平的低频次声可以导致局限性的内淋巴积水,并且这种变化是可逆性的;Lim等[11]也发现了血管纹肿胀及圆窗膜崩解,但后续研究较少提及。

3次声对耳蜗的损伤机制

次声对耳蜗损伤的具体机制尚不明确,文献报告主要有两方面的损伤因素,即机械性损伤因素和代谢损伤因素[20]。Lim等[11]及冯勃等[12]均根据次声作用后即刻观察耳蜗内结构的变化,发现内耳OHC的纤毛脱落、散乱、倒伏,少数支持细胞头板破裂,OHC表皮板与Deiters细胞头板相互分离,支持次声的机械共振损伤所致,尤其是根据行波理论,外毛细胞的损伤主要集中在中回和顶回,原因在于低频次声在此形成共振产生最大振幅。然而,次声引发的生物组织共振,也可发生于细胞膜上,甚至可以作用到各组织和细胞的原生质膜和线粒体膜,改变细胞膜的通透性,影响膜的功能以及酶的状态,进一步影响生物氧化过程和能量代谢与合成,降低机体的抗氧化系统功能[21]。因此,次声亦可以通过影响酶功能,进而影响细胞功能。在冯勃等[12]的研究中发现,次声作用后21天Corti器有散在OHC静纤毛的融合、表皮板下陷、破裂,表皮板被Deiters细胞指突所代替,Deiters细胞指突哑铃形结构消失,这些形态学改变是支持次声波可导致内耳代谢性损伤的证据之一;组织化学研究[15]发现次声暴露后豚鼠耳蜗OHC的脱氢酶活性明显下降,显示次声波能影响内耳毛细胞的有氧代谢,细胞线粒体的供能功能发生明显改变,这一结果是支持次声波可导致内耳代谢性损伤的又一证据;但其确切机制有待进一步研究。此外,毛细胞的损伤可能还与继发性内、外淋巴液混合引起的细胞损伤有关[22]。

总之,次声在生活中无处不在,它可来自于我们身体内部如呼吸、心脏跳动、咳嗽等[14],也可来自日常生活的外部环境,如空调、交通运输、工业生产过程等[23]。目前有关次声对耳蜗形态学影响的研究尚不很明确,还有许多尚待解决的疑问;明确次声对耳蜗形态学的影响,将有利于我们国家制定次声的安全阈,使生活环境免受声污染,有利于保护身心健康,从而更好地利用次声。

作者:尹建枚 傅仲鹰 陈伟伦 朱雷 单位:吉林大学第一医院耳鼻咽喉-头颈外科 吉林大学第一医院急诊科

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