机械通气气管导管内壁清理法研究范文

［摘要］目的探索使用气管导管内壁清理法是否能降低小儿气管导管阻塞的发生。方法采用前瞻性、随机对照、单盲设计将2016年1月至2017年1月该院重症医学科收治的机械通气48h以上324例患儿采取随机数字表法分为对照组、观察1组（气管导管内壁清理术每天1次）和观察2组（气管导管内壁清理术每天2次），每组108例。统计各组患儿气管导管阻塞发生率。结果对照组患儿中发生气管导管阻塞9例（8．33％），观察组患儿中均无气管导管阻塞发生，3组患儿气管导管阻塞发生率比较，差异有统计学意义（P＜0．05）。结论气管导管内壁清理术可有效降低气管导管阻塞发生率。

［关键词］肺炎，呼吸机相关性；呼吸，人工；插管法，气管内；气道阻塞／预防和控制；随机对照试验；气管导管内壁清理

呼吸机相关性肺炎（VAP）是指气管插管或气管切开患者在接受机械通气48h后发生的肺炎［1］。VAP可使机械通气患者住院时间和重症监护病房留滞时间延长，增加抗菌药物的使用和重症患者病死率，严重影响重症患者的预后［2］。有研究表明，气管插管破坏了宿主的自然防御屏障，使致病原微生物更易侵入下呼吸道，并易寄植于气管导管周围，形成细菌生物膜，导致VAP的发生［3］。生物膜是依附于某些载体表面的由细菌细胞及胞外多聚物和基质网包被的高度组织化、系统化的微生物模型聚合物。美国国立研究所报道，细菌在生物膜状态下对药物的抵抗能力是细菌在游离状态的10～1000倍［4］。本研究探讨了应用气管导管内壁清理法是否有利于避免气管导管阻塞情况的发生，并分析了发生VAP患儿下呼吸道分泌物的病原菌学，现报道如下。

1资料与方法

1．1资料

1．1．1研究对象选取2016年1月至2017年1月本院重症医学科收治的接受机械通气大于48h的患儿作为研究对象。本研究经医院伦理委员会批准，所有纳入患儿家属均签署知情同意书，并在中国临床试验注册中心完成注册审核（注册号：Chi－CTR－PNR－17011457）。1．1．2纳入标准（1）首次接受机械通气；（2）机械通气时间大于48h；（3）监护人自愿参与本研究；（4）机械通气期间管路规格相同，均为一次性无菌管路，湿化器为同型号的加热湿化器，气管导管均为美国柯惠（COVIDIEN）医疗器材有限公司生产。1．1．3排除标准（1）缺氧不耐受，不宜行气管导管内壁清理法的患儿；（2）肺出血、肺水肿、颅内高压危象、脑疝的患儿；（3）其他不宜断开气管导管操作的患儿；（4）气道狭窄、气道先天畸形、气道发育异常的患儿；（5）神经肌肉阻滞疾病。

1．2方法

1．2．1样本量本研究随机将患儿分为3组，假定犯一类错误的概率α为0．05，检验效能Power（1－β）为0．85，根据我国VAP发生率的总体情况，设定观察组VAP的发生率（PA）为20％，对照组VAP的发生率（PB）为32％，组间样本比例1∶1∶1，总计进行3次组间两两比较（τ＝3），参照以下公式［5］得出需要样本量为308例，考虑失访，实际纳入样本总量为324例。

1．2．2分组采用前瞻性、随机、对照、单盲设计。盲法：该操作由每天上治疗班的护士完成，所有护士和患儿均未被告知该操作的目的和意义。随机方法：采用随机数字表法中的2位数字除以3得到的余数结果进行分组，若余数为0则列为对照组，若余数为1则列为观察1组，若余数为2则列为观察2组，起始数字为第11行第1列，分组工作由每天上办公班的护士根据患者入住科室的顺序分配，并根据分组结果开具相应的医嘱。对照组、观察1组、观察2组各108例。

1．2．3预防VAP的干预措施1．2．3．1对照组常规给予VAP预防措施，包括每天给予口腔护理4次，床头抬高30°～45°，呼吸管路冷凝水处于最低位，并及时倾倒冷凝水，鼻饲配方奶采用重力鼻饲法，呼吸机管路更换频率为每周1次，若污染则及时更换，双下肢给予被动训练，每天3次，预防深静脉血栓形成。1．2．3．2观察1组在常规干预措施基础上，每天上午给予活性银离子抗菌液喷涂无菌导尿管进行气管导管内壁刷洗1次。1．2．3．3观察2组在常规干预措施基础上，每天给予活性银离子抗菌液喷涂无菌导尿管进行气管导管内壁刷洗2次，上、下午各执行1次。1．2．3．4病原菌检测对3组发生VAP患儿下呼吸道分泌物进行病原菌检测。

1．3统计学处理

应用SPSS19．0统计软件进行数据分析，计量资料以x±s表示，采用方差分析，组间差异进行SNK检验；计数资料以率或构成比表示，采用Fisher确切检验或χ2检验。P＜0．05为差异有统计学意义。

2结果

2．13组患儿基线资料比较

3组患儿年龄、性别、危重症评分比较，差异均无统计学意义（P＞0．05），具有可比性。见表1。

2．23组患儿疾病情况统计

3组患儿疾病均以先天性心脏病、肺炎及呼吸衰竭为主。见表2。

2．33组患儿气管导管阻塞发生率比较

观察1、2组患儿气管导管阻塞发生率（均为0）与对照组［8．33％（9／108）］比较，差异均有统计学意义（P＜0．05）。2．43组发生VAP患儿下呼吸道分泌物病原菌的检出情况比较3组患儿总计发生VAP71例。机械通气时间大于或等于14d时3组发生VAP患儿下呼吸道分泌物病原菌检出数量及种类均多于机械通气时间小于4d和4～7d时的检出数量和种类。见表3。

3讨论

随着研究的深入，细菌生物膜越来越受到科研者的关注。在医疗卫生领域，其也是造成许多疾病迁延难愈的重要原因之一，伴随着植入性医疗器械的大量使用，由细菌生物膜感染导致的疾病逐渐显现出来。但由于其结构的特殊性，能产生较强的耐药性，目前尚未发现能对抗生物膜的强效物质。胞外多聚物（EPS）的存在是生物膜难以清除的重要原因。EPS是细菌分泌的大分子多聚物，其包裹在细菌菌体外，构成了细菌生物膜的三维结构，是细菌生物膜形成的重要标志。生物膜的形成是一个动态的过程，在EPS形成之前，是细菌在载体表面的可逆黏附阶段［6］。气管导管生物膜是一个由病原体自身产生的聚合物基体和呼吸道分泌物封闭的复杂结构［7］。由于气管导管生物膜首先起始于黏附气管导管壁，可应用抗细菌黏附生物医学材料或采用特殊内涂层减轻细菌的黏附性，因此，在此阶段给予及时地干预，可阻止生物膜的形成。但随着机械通气时间的延长，即使给予最优的湿化和标准的呼吸道吸引，通过胸部CT扫描发现，气管导管内腔仍有不同程度的生物膜形成，并增加气流阻力［8］。国外有学者应用一种称为MucusShaver的装置用于清除气管导管内的分泌物或生物膜，总计纳入24例，对照组在拔管后通过扫描电镜发现有10例生物膜的生成，而观察组仅1例［9］。可惜此装置尚未大量生产。本研究结果显示，对照组患儿给予常规的护理干预，在停止机械通气、拔出气管导管后仍有较多的痰痂黏附于气管导管周围，而观察组患儿气管导管内壁就干净、平滑得多。同样，PINCIROLI等［10］研究也发现，在日常的医疗工作中，很多是盲目地给予常规气道吸引，并未在意气管导管内壁生物膜的形成及导管内壁有无阻塞或变窄情况。由于分泌物的原因导致的气管导管腔的变窄或阻塞问题往往被忽略，黏液黏附于气管导管会使通气流速下降，增加气道阻力，致使患者呼吸做功增加。相对于成人，儿科气管导管管腔更细，内径较小，只有2．5mm，如果不及时清理呼吸道分泌物或湿化效果不佳，导管尖端极易形成痰痂或生物膜，引起气管导管阻塞的发生。本研究结果显示，对照组患儿中发生气管导管阻塞9例，多数为内径较小的患儿，在这种情况下，如强行给予药物支气管灌洗，很容易致使生物膜下移到下呼吸道，引起下呼吸道感染，若拔出导管，重新插管，也会给患儿带来二次伤害。本研究结果显示，观察组均无气管导管阻塞的发生，减少了生物膜移行的风险及再插管的伤害。本研究通过对3组总计发生的71例VAP患儿的病原学分析发现，共检测到100株病原菌，其中93株为革兰阴性菌。机械通气时间大于或等于14d时VAP的混合菌株数量明显多于机械通气时间小于4d和4～7d时VAP的菌株数量。综上所述，给予气管导管内壁清理法可避免气管导管阻塞的发生，并可阻止下呼吸道混合菌株的产生，操作安全、方便，可安全地用于临床。

作者：郭松领 翁永林 刘鹏 左泽兰 单位：重庆医科大学附属儿童医院重症医学科