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心绞痛治疗范文

心绞痛治疗

除劳力型心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛(UA)[1]。不稳定心绞痛是介于心绞痛和心肌梗死之间的一种不稳定的心肌缺血综合征,是冠心病的一种类型。由于其易发展成为急性心肌梗死或猝死而日益受到重视。我院自2006年8月以来应用低分子肝素(LMWH)治疗冠心病不稳定型心绞痛48例,效果满意,报道如下:

1资料与方法

1.1一般资料

48例UA患者均为住院患者,病程1~3个月,男32例,女16例,年龄最大78岁,最小41岁,平均54.6岁;所有患者均符合WHO冠心病心绞痛诊断标准与分型,并经心电图和心肌酶普检查排除心肌梗死。低危组3例,中危组18例,高危组27例。

1.2临床分组[1]

低危组:是指新发或是原有劳力型心绞痛恶化加重,发作时ST段下移≤1mm,持续时间<20min;中危组:是指就诊前1个月内(但48h内未发作)发作1次或数次静息心绞痛和梗死后心绞痛,发作时ST段下移>1mm,持续时间<20min;高危组:就诊前48h内反复发作,静息心绞痛ST段下移>1mm,发作持续时间>20min。

1.3治疗方法

吸氧,消心痛10mg,每6小时1次;阿司匹林100mg,每日1次;硝苯地平10mg,每日4次;倍他乐克12.5~25.0mg,每日2次,5%葡萄糖500ml内加硝酸甘油针10mg,静脉点滴每分钟8~10滴,每日1次。低分子肝素0.4ml,脐周腹部皮下注射,每12小时1次,连用7d。

1.4观察指标

观察指标包括每天胸痛发作次数、持续时间、心电图变化。

1.5疗效判断

参照国内外常用抗心绞痛的疗效评定标准[2]。①显效:胸痛症状消失,下移的ST段恢复正常或大致正常,或倒置的T波恢复直立。②有效:胸痛发作频率、程度、时间明显减少,心电图改善明显。③无效:仍有频繁胸痛发作,心电图无变化或改善不明显,甚至病情恶化或猝死。

2结果

显效36例,占75%;有效10例,占20.8%;无效2例,占4.2%。总有效率为95.8%(46例)。[

3讨论

3.1不稳定型心绞痛的发病机制

不稳定型心绞痛与劳力型心绞痛的主要差别在于冠状动脉内的不稳定的粥样斑块继发病理改变,使局部血流量明显下降,如斑块内出血,斑块纤维帽出现裂隙,表面上有血小板聚集或刺激冠状动脉痉挛,导致缺血性心绞痛,虽然也可以因劳力负荷诱发,但劳力负荷中止后胸痛并不缓解[1]。

3.2不稳定型心绞痛与不典型性心肌梗死的关系

冠心病不稳定型心绞痛(UA),又称为梗死前综合征,由于其易发展成为急性心肌梗死(AMZ)或猝死。而备受重视。据统计,在老年急性心肌梗死的病例中,不稳定型心绞痛可占30.2%,无症状型可高达42%,而典型的疼痛者仅占20%[3]。分析本组治疗结果显示,总有效率为95.8%,2例无效,发展为心肌梗死,占4.2%。远远低于30.2%的发病率。因此,有效治疗不稳定型心绞痛是预防心肌梗死的关键。

3.3低分子肝素的作用机制

低分子肝素钠注射液是由肝素钠经亚硝酸控制解聚制备而得,其与普通肝素相比,平均分子量为4000左右,与AT-Ⅲ结合,加强AT-Ⅲ对Xa因子的灭活,对凝血酶抑制作用较弱,具有抗凝作用较弱而抗栓作用较强的特点。半衰期约为普通肝素的两倍,皮下注射较肝素吸收快,生物利用度高。另外低分子肝素还能促进血管释放组织型纤溶酶原激活因子,发挥纤溶作用,也能与血管内皮细胞结合,保护内皮细胞,增强抗栓作用。低分子肝素用于不稳定型心绞痛抗血栓形成,具有以下特点:低分子肝素分子量低,抗凝血因子Ⅹa活性强,这样就使抗血栓作用和致出血作用相分离,保持了肝素的抗血栓作用而降低了出血的危险[4],UA患者若无用药禁忌证,均应常规使用硝酸酯类、β-受体阻滞剂、钙离子拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂等。其主要作用是扩张外周血管,减低心脏前后负荷,抑制心肌收缩力,减慢心律,从而减少心脏耗氧量。扩张和(或)解除冠脉痉挛,改善冠脉血流量,增加缺血心肌供血,达到缓解心绞痛和心肌缺血的目的,但对于伴有血栓机制参与的UA患者效果较差。近年来对UA血栓形成机制的新认识,使对抗凝和抗血小板治疗更为重视。低分子肝素(LMWH)是一种新型抗凝药物,已被广泛应用于临床。LMWH是普通肝素(SH)通过化学分解、酶催化裂解等方法制得的分子量比较小的肝素片段。随着分子量的降低,LMWH在体内与抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)、血浆蛋白、血小板、血管内皮等的结合力上与SH相比在药效学及药代动力学上有许多优势。应用LMWH可以发挥更高的抗凝、抗血栓作用,而血小板减少所致出血的发生率明显降低。本组资料显示低分子肝素(LMWH)治疗不稳定型心绞痛(UA)在减轻临床症状及心电图的改善方面优于硝酸甘油,与硝酸甘油对照组比较有显著差异。而且出血危险小,使用方便,适用于在各级医院推广,尤其适用于在基层实验室条件不完善的医院广泛推广。