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浅析原发性肝淋巴瘤的影像表现范文

时间:2022-06-13 10:07:54

浅析原发性肝淋巴瘤的影像表现

[摘要]目的:探讨原发性肝淋巴瘤(primaryhepaticlymphoma,PHL)的多种影像表现,以提高对该病的诊断水平。方法:收集我院2008-03-01~2017-12-31经穿刺活检或手术切除病理证实的21例PHL患者的临床资料,回顾性分析其多种影像表现。结果:21例患者病灶多位于肝右叶,肝左叶和尾状叶病灶相对较少;病灶呈圆形或类圆形,直径2.3~13.7cm,平均5.6cm。CT平扫示肝内低密度或稍低密度影,病灶边界清楚,密度均匀;增强扫描病灶边缘明显强化,病灶内部轻度强化,可见“血管漂浮征”。MRI平扫示病灶T1WI呈低信号,T2WI呈高信号,DWI病灶呈高信号,MRI增强病灶强化特征与CT相似。PET/CT检查示,所有病灶均可见放射性摄取异常浓聚,标准摄取值(standarduptakevalue,SUV)为4.4~19.3,平均12.6;延迟1hPET/CT显像示,所有病灶的SUV值均不同程度升高。结论:PHL的多种影像检查具有不同的影像学特征,联合运用这些影像检查结果,可明显提高其诊断水平。

[关键词]肝脏;淋巴瘤;计算机断层扫描;磁共振成像;正电子发射计算机断层显像

原发性肝淋巴瘤(primaryhepaticlymphoma,PHL)起源于肝脏淋巴组织及残留造血组织,可发生于任何年龄,男性多见[1]。病灶多生长在肝脏内,全身其他部位没有浸润,无肿大淋巴结,无外周血淋巴浸润;病理分型主要为弥漫性大B细胞型淋巴瘤,约占90%,T细胞型淋巴瘤少见,占5%~10%[2]。PHL临床表现多样,可无症状,也可出现消化道症状、淋巴瘤症状,如食欲减退、腹胀、恶心、呕吐、右上腹疼痛、发热、盗汗、体质量减轻等,部分患者还会出现黄疸、肝脏肿大[3]。PHL临床表现缺乏特异性,单一的影像技术检查诊断比较困难,需联合多种影像检查才能提高诊断水平。本研究回顾性分析21例在我院确诊PHL患者的完整资料和影像表现,以提高对该病的认识和诊断水平。

1资料与方法

1.1一般资料:

回顾性分析我院2008-03-01~2017-12-31经穿刺活检或手术切除病理证实的21例PHL的影像资料,其中男17例,女4例,年龄28~67岁,平均(45.28±8.83)岁。右上腹隐痛或胀痛伴腹泻、乏力18例,体检发现肝脏占位3例。所有患者血清乳酸脱氢酶水平均高于正常,甲胎蛋白阴性;无肝炎、肝硬化病史;术前均行CT和MRI检查后再行PET/CT检查,病例资料完整。

1.2CT检查:

检查前禁食6h,采用美国GE公司生产的HealthcareDiscovery64排螺旋CT,扫描层厚5mm,间隔5mm,电压120kV,电流165mAs,常规行上腹部平扫后进行增强扫描,采用高压注射器静脉注射非离子型对比剂碘海醇注射液,注射剂量80~100ml,注射流速2.5~3.0ml/s。记录病灶位置、大小、密度、强化程度、与周围正常肝组织分界情况。

1.3MRI检查:

检查前禁食6h,采用德国SIE-MENS公司MAGNETOMVerio3.0T全身超导MR扫描仪。患者行仰卧位腹部检查,采用体部相控阵线圈,运用呼吸门控技术行腹部分段屏气扫描。先行T1WI横断位扫描、T2WI横断位扫描,扫描厚度5.0mm,层间距1.2mm,矩阵256×256。再行扩散加权成像、FLASH序列T1WI加脂肪抑制动态增强扫描,用高压注射器静脉注射二乙三胺五乙酸钆络合物(Gd-DTPA),注射剂量80.0~100.0ml,注射流速2.5~3.0ml/s。记录病灶位置、大小、信号强度、强化程度、与周围正常肝组织分界情况。

1.4PET/CT检查:

检查前禁食4~6h并检测血糖水平,空腹血糖应控制在2.40~11.20mmol/L(平均5.05~1.86mmol/L)。显像剂18F-FDG的注射剂量为5MBq/kg,经静脉通路给药,安静休息1h后行全身PET/CT显像及上腹部(肝脏)延迟显像。显像设备采用美国通用电器公司生产的DiscoveryST16排PET/CT,电压参数120~140kV,电流参数100~250mAs,旋转速度0.8s/圈,层厚1.25mm,3D方式采集。图像重建后记录病灶位置、大小、标准摄取值(standarduptakevalue,SUV)。

1.5图像分析:

由5位影像专业医师共同阅片,观察肝脏病灶的多种影像表现,记录病灶位置、大小、密度、强化模式与程度、与周围正常肝组织分界情况。PET/CT图像分析主要勾画病灶大小,测量病灶感兴趣区(ROI)放射性计数,计算SUV值。

1.6统计学方法:

采用SPSS23.0统计软件进行分析,定量资料用均数±标准差(珚x±s)表示,多组间比较采用重复测量方差分析;两两组间比较采用两独立样本秩和检验WilcoxonW。P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

21例患者中16例患者病灶位于肝右叶,5例位于肝左叶,其中3例左右叶均有病灶。病灶均为圆形或类圆形,直径2.3~13.7cm,平均5.6cm。CT平扫示肝内低密度或稍低密度影,病灶边界清楚,密度均匀;增强扫描动脉期病灶边缘轻度强化,病灶内可见“血管漂浮征”,门脉期病灶边缘明显强化,内部轻度强化,延迟期病灶强化程度降低,病灶与正常肝组织分界明显,见图1。统计分析表明,正常肝组织及肝淋巴瘤四期扫描CT值比较差异均有统计学意义(P<0.01),且四期扫描中肝淋巴瘤CT值均小于正常肝组织,见表1。MRI平扫示18例T1WI呈低信号,3例呈高信号;18例T2WI呈高信号,3例呈稍高信号;17例DWI呈高信号,4例呈稍低信号;21例T2WI+FS呈高信号,增强扫描T1WI+FS动脉期周边明显强化,内部中度强化,门脉期强化下降明显,延迟期内部见“血管漂浮征”,病灶呈稍低信号,见图2。PET/CT检查示,所有病灶均可见放射性摄取异常浓聚,直径较大者放射性分布不均匀,较小者放射性分布均匀,SUV值为4.4~19.3,平均12.6。延迟1hPET/CT显像示,所有病灶SUV值均不同程度升高,见图3。正常肝组织及肝淋巴瘤SUV值比较,差异有统计学意义(P<0.01),见表2。病理结果示,21例PHL中,18例为B细胞型非霍奇金淋巴瘤,主要是弥漫大B细胞型,仅3例为T细胞型;肿块切面呈灰白、灰黄、灰黑等颜色,实性且质软,呈鱼肉样,瘤内有成熟脂肪,镜下淋巴结结构破坏,淋巴滤泡和淋巴窦消失,肿瘤细胞内可检测到丙型肝炎病毒基因组,见图4。

3讨论

3.1PHL的病因、病理和发病机制:PHL发病原因目前尚不完全清楚,可能与多种因素有关,包括EB病毒感染、肝炎病毒感染、艾滋病毒感染、原发性胆汁性肝硬化、系统性红斑狼疮等自身免疫疾病和免疫抑制治疗等因素,PHL发生的可能激发因素是T淋巴细胞免疫监视功能丧失和B淋巴细胞不受限制增殖,多伴有肝功能异常[3]。PHL起源于肝淋巴组织和残留造血组织。以肝窦内大量单一形态的中等大小淋巴细胞浸润为特征。PHL的病理分型主要为弥漫性大B细胞型淋巴瘤,约占90%,T细胞型淋巴瘤少见,仅占5%~10%[2]。免疫组化特征:B细胞淋巴瘤表达光谱B细胞标记物CD20和CD79a;T细胞淋巴瘤表达CD3和白细胞共同抗原CD45RO。血清学检查常伴有乳酸脱氢酶明显增高,而肿瘤标志物检测结果显示甲胎蛋白、癌胚抗原均在正常范围内[4]。

3.2PHL的临床表现:

PHL可发生于任何年龄(5~87岁),但临床统计以中年人多见,男女发病比例约为1.7∶1.0。PHL临床表现缺乏特征性,最常见的症状为上腹部不适或隐痛,其他症状包括发热和体质量下降、疲乏、黄疸、食欲不振、全身不适、恶心和呕吐;少数病例为体检时偶然发现,无任何临床症状。临床体格检查发现肝肿大征象见于≥50%的病例,出现黄疸征象见于10%~20%的病例,其他征象还有脾肿大、腹水等。尽管淋巴瘤侵袭脾脏所致脾肿大提示全身淋巴瘤进展,而不是PHL的表现,但是PHL患者如果出现肝功能失代偿和门脉高压则可导致充血性脾肿大[5-9]。本组21例患者中2例没有症状,为体检时发现;11例出现不同程度消化道症状,表现为右上腹疼痛伴食欲减退,偶有恶心、呕吐症状,其中3例出现黄疸;7例出现肝脏肿大;8例表现为发热、四肢无力、消瘦,其中6例伴肝脏肿大;21例患者全身触诊均未发现淋巴结肿大。

3.3PHL的影像学特征:

PHL影像表现有3种形式[9]:孤立性病变最多见,约占60%;其次为肝内多发性病变,约占35%;弥漫性肝脏浸润罕见,提示预后较差。病灶好发于门静脉主要分支附近,部分直接浸润汇管区,这与肝脏淋巴组织的解剖分布有关。CT平扫大多显示病灶形态规整,类圆形或椭圆形,边缘清晰,呈均匀低密度,病灶多密实,无包膜,合并出血、坏死、钙化少见。发生坏死时,病灶中央可见更低密度区,但低密度坏死区的范围明显小于肿瘤实质部分。肿瘤为少血供或无血供,大多数病灶动脉期无强化或轻微强化,门静脉期呈轻、中度强化,动态增强呈进行性轻、中度延迟强化。由于淋巴瘤沿肝脏间质生长,增强扫描见血管穿行于病灶间而不受侵犯,形成“血管漂浮征”,约占75%,认为此为PHL特征性表现[10]。少部分肿瘤出现一过性境界模糊的周边淡片状强化,类似于异常灌注;部分肿瘤出现向心性充填现象;部分肿瘤可见较薄的边缘强化。MRI检查,由于细胞密集度高,富含水分的间质成分少,与肝脏信号相比,病灶T1WI为等低信号,T2WI信号多样,分别呈等低信号、等信号或中等度高信号,偶可见低信号包膜;病变DWI呈稍高或高信号,ADC值为(0.69~1.02)×10-3mm2/s,平均为0.82×10-3mm2/s。对于弥漫性肝脏浸润,可以表现为弥漫性肝内多发异常信号结节,病灶往往<1cm,T1WI呈低信号,T2WI呈高信号,增强后无明显强化,有时仅表现为肝肿大而无明显信号改变,此种情况MRI与CT相仿均有其局限性,在判断淋巴瘤浸润肝脏方面存在着一定比例的假阴性率[11]。PET/CT检查所见,所有病灶均可见放射性摄取异常浓聚,直径较大者放射性分布不均匀,直径较小者放射性分布均匀;延迟显像后,所有病灶放射性浓聚程度均出现不同程度升高,SUV值明显增大;PHL的PET/CT表现具有一定的特征性。

3.4PHL的鉴别诊断:

常规影像学检查对PHL诊断有一定帮助,但定性诊断十分困难,需要与肝癌、肝局灶性结节性增生、肝血管瘤、肝腺瘤、肝转移瘤等相鉴别[11-13]。CT、MRI可以充分显示肝脏病灶的大小、形态、内部结构、与周围正常肝组织的关系以及增强扫描血流动力学变化等,为病灶性质判断提供了多方面的参考信息,特别是结合血清肿瘤标志物检测,能通过对肝脏肿瘤的鉴别做出初步判断[14]。PET/CT作为影像医学与核医学的新型检查设备,近年来在临床应用中发挥着十分重要的作用[15,16]。本研究21例PHL患者PET/CT显像可见病变不均匀放射性浓聚,浓聚程度与病变大小和内部结构密切相关,病灶越大,内部坏死成分越少,浓聚越高,反之,放射性浓聚程度越低;延迟显像后所有PHL病灶放射性浓聚影均不同程度升高,这与肝脏良性肿瘤延迟显像放射性浓聚均不同程度降低相比,具有明显的特征性,而绝大多数肝脏良性肿瘤PET/CT显像无明显放射性浓聚。因此,PET/CT显像与常规影像设备CT、MRI检查相结合,可为PHL诊断及鉴别诊断提供可靠依据。

作者:陈翼 李治贵 李江城 黄淏 漆雪婷 张智猗 彭艳梅 单位:解放军联勤保障部队第920医院

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