海洛因中毒性脑病临床范文

摘要摘要：目的摘要：探索海洛因中毒性脑病的临床特征及影像学改变。方法摘要：对21例海洛因中毒性脑病患者的临床及影像学资料进行观察和分析。结果摘要：21例患者临床特征主要为亚急性起病，小脑性共济失调和精神症状为突出表现的脑弥漫性损害。CT或MR主要表现累及双侧颞、枕叶白质区及小脑半球齿状核和脑干，具有散在、多发、对称性和无占位效应为特征。2例死亡原因主要是肺水肿、呼吸衰竭。结论摘要：本病诊断主要依靠明确海洛因吸毒史及具有特征性的临床表现和影像学特征。

摘要：海洛因；脑疾病；MRI

海洛因滥用造成神经系统损害已越来越受到人们的重视，国外自1982年开始，陆续有一些病例报道［1，2］。随着国内发现吸毒人群增多，但临床对其熟悉仍不充分，现将我院自1997年以来收治21例海洛因中毒性脑病（THE）报道如下。

1临床资料

1.1一般资料摘要：共21例，均为男性，年龄24～52岁，平均36岁，烫吸21例，其中1例原烫吸，后来吸毒量大改用静脉注射。吸毒史1～10年，平均5年，天天用0.5～3.0g。且13例反复戒毒、复吸历史，7例在戒毒过程中发病。2例在发病前3～7月增加注射安宁和海洛因并导致忽然昏迷而入院。起病后至就诊时间1周～3月，住院3～40d，平均30d。

1.2临床表现摘要：亚急性起病13例，慢性起病8例。表现为淡漠，呆滞，精神障碍8例，步态不稳，语言不清14例，全身肌张力增高4例，头痛3例，肢体抽搐3例，双下肢无力3例，尿潴留3例，合并肺部感染5例，恶液质4例。

1.3脑脊液检查摘要：17例行脑脊液检查，压力70～150mmH2O,细胞数正常，糖和氯化物正常，6例蛋白轻度增高，余未见异常。IgA、IgM、IgG均正常。

1.4脑电图检查摘要：18例为重度异常，主要表现为各导联见较多4～7c/sβ波，双枕区见波幅30～50uvθ波，弥漫性中-高波幅改变。3例为中度异常，主要呈弥漫性慢波改变。

1.5影像学特征摘要：病变主要位于脑白质，包括小脑、双侧颞、枕叶白质及脑干，基底节，传导通路和胼胝体，广泛复杂，其中小脑最为显著，呈对称性圆形或蝴蝶状，边缘清楚，病变区无占位。但额叶白质及胼胝体白质区一般不受累。CT表现为低信号改变，CT值一般在15～45μ之间，MRI上为长T1、长T2信号，一般无强化，而在弥散加权相上为高信号改变，病变随着治疗及病情的好转也可向好的方向转化，即病变缩小或部分消失。下面3个图是典型的头颅MRI改变。

图1～3MRI示小脑半球齿状核，颞叶白质下对称、均一性团块长T1、长T2信号灶

1.6治疗和预后摘要：21例住院期间均用肾上腺糖皮质激素，甘露醇，胞二磷胆碱，吡啦西坦及对症处理。11例好转出院，出院后均给予少量肾上腺糖皮质激素维持治疗。8例病情无变化自动院，其中1例出院3月后再次入院，复查头颅CT和第1次检查相比，部位无改变，但范围稍缩小。2例死亡。其中1例入院前应用过量氯丙嗪，出现全身肌张力增高，合并高热，肺部感染，住院2周，死于肺水肿致呼吸衰竭。另1例入院时呈恶液质，出现谵妄、烦躁等精神症状，忽然出现窒息，肺水肿致呼吸衰竭，经抢救无效死亡。

2讨论

海洛因是成瘾性最强的之一，其主要成分为二乙酰吗啡和吗啡，在体内代谢快，可经胃肠道及鼻粘膜吸收，非凡是经鼻粘膜吸收的途径，目前认为经鼻烫吸海洛因，某些毒素未经血液而直接经鼻粘膜及嗅丝功能于神经组织，不用通过血脑屏障直接对大脑产生功能，引起自身变态反应。静脉注射者中的毒素和血中的受体蛋白结合产生性质活泼的氮自由基反应和脂质过氧反应，这些反应的病理加剧导致脑损害。绝大数的THE患者是在戒毒过程中出现症状，Weber等报道2例长期烫吸者停吸几天后即出现小脑、大脑脚、锥体外束损害的症状及体征，认为可能是大脑血液循环改变导致脑内多灶性白质病变［2］。另外尸检所获得的脑重量均在正常或略高于平均脑重，脑皮质无明显改变，灰白质界线分明，镜下大脑及小脑的灰质无显著改变，白质区有大小不等的空泡形成，呈海绵样改变。白质区由外到内空泡逐渐增多，有广泛反应性呈胶质增生和小滤泡增生，但无缺氧性改变，此外海绵样变性白质的U纤维也相对稀疏，电镜下可见有丝分裂期的髓鞘内空泡形成［3］。故目前推测THE可能是一种自身免疫性脱髓病变，至于其确切的发病机制仍然未明确。本组的病例有以下特征摘要：①以男性吸毒者，烫吸方式吸毒为主。②多数在戒毒情况下起病。③亚急性起病，以小脑性共济失调为主和精神症状最为突出，死亡原因多数是肺水肿。④脑脊液基本正常或蛋白稍增高。⑤脑电图呈弥漫性慢波为主，双侧枕区见有活动θ波活动，大多数患者脑电图呈重度异常。⑥头颅CT或MRI均显示脑内白质区对称性病灶，小脑齿壮核最具有特征性。⑦激素治疗本病效果不肯定［4］。⑧病情的严重程度和及病变的范围和吸毒时间长短和量无明显平行关系。患者的临床症状不是很严重时，头颅CT或MRI已经表现为广泛对称性的病灶，且多数病人是在戒毒或减少量时发病，激素治疗效果也不一定好转，这和一般脱髓鞘疾病有很大差别。国内外文献对HTE的影像学探究主要集中在MRI。以双侧对称性大脑半球颞、顶、枕叶皮质下及内外囊，小脑半球齿状核异常信号，呈MRI上为长T1、长T2信号改变［5］。本组病例18例行MRI检查，所见和文献报道一致。行头颅CT检查也均有阳性发现，表现为双侧广泛、多发、对称性均一低密度灶，一般无占位效应［4，6］，CT和MRI的范围和部位基本一致，其中小脑齿状核改变是最具有特征性改变，也有人报道脑干内核团受累较肯定的是红核和黑质［5］。在诊断方面，依据明确的病史（有些患者隐瞒病史，有些家属不清楚病史，这时需要医生耐心细致的追问），结合进行性加重的共济失调、步态不稳和构音障碍。应及时进行头部MRI或CT检查，MRI所见以大脑、小脑和脑干对称性病变为特征，无强化表现，除累及脑白质外，还累及脑的灰质核团（非凡是脑干）。CT表现双侧广泛、多发、对称性均一低密度灶，一般无占位效应。CT和MRI的范围和部位基本一致，其但须排除多发性硬化、脑炎、转移癌和其它中毒性脑病，如一氧化碳中毒等。