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白血病论文范文

白血病论文

白血病论文范文第1篇

全部数据采用SPSS18.0软件进行数据分析。其中计量资料以均数±标准差(x-±s)表示,应用t检验;计数资料采用χ2检验。P<0.05表示差异有统计学意义。

2结果

治疗组患者在治疗后的T细胞亚群的数量较治疗之前有很大的上升,但是对照组的T细胞亚群的数量则是有小量的升高。通过系列的测试后发现治疗组患者的免疫力也明显的升高了。其中治疗组治疗前的CD3+含量为(53.32±5.09)%;CD4+为(32.22±7.29)%;CD8+为(16.54±2.09)%,但是治疗后CD3+含量为(63.32±5.54)%;CD4+为(35.52±5.79)%;CD8+为(17.32±1.09)%。比治疗前有明显的增加趋势。对照组中治疗前的CD3+含量为(52.42±4.04)%;CD4+为(32.11±6.09)%;CD8+为(16.62±1.21)%,治疗后CD3+含量为(53.32±5.44)%;CD4+为(33.32±5.34)%;CD8+为(16.82±1.29)%。相比于治疗前增加的并不明显。

3讨论

老年人白血病的原因一般是骨髓干细胞内的DNA变异导致的。其原因可以是暴露在放射线中、接触致癌物质和其他细胞内遗传物质的变异。病毒也可能导致白血病[2]。老年人造血系统恶性肿瘤中,以慢性淋巴细胞白血病、恶性淋巴瘤、多发性骨髓瘤为多见,骨髓增生性疾病包括骨髓纤维化、真红细胞增生症、原发性血小板增多症也以老年人为常见。老年人白血病发病率比较高。急性白血病以急性单核细胞白血病最为常见,慢性白血病以慢性淋巴细胞白血病最为常见。急性白血病的特征是不成熟白血球剧增,这些不成熟的白血球一般在骨髓中约占5%以下。起病相对较缓慢、隐匿,起病时以贫血为主要症状,其他症状较为少见。部分老年人则表现为低增生性白血病,血细胞减少、骨髓增生低下。

老年急性白血病多数缓慢起病,逐步进展,以乏力、面色苍白、食欲不佳、劳动后气急等为主;也可以淋巴结、肝大、脾大或关节疼痛而起病;有的反复出现类似感冒症状,有的患者因皮肤紫癜或拔牙后出血难止而就医才发现。由于白血病细胞在全身各系统浸润的程度和先后不同,每个患者的起病方式或首见症状各不相同,主要临床表现可归纳为因正常造血细胞减少引起的症状,包括感染和发热、贫血、出血等以及因白血病细胞浸润全身各系统、各脏器所引起的临床表现。此外,白血病可浸润其他各器官、组织,如肺、心、消化道、泌尿系统等均可受累,但并不一定有临床症状。当白血病细胞增殖过高时,尿酸代谢亢进、排泄增加,可发生肾结石,由尿酸结晶和肾结石梗阻可发生肾功能衰竭。老年白血病患者在饮食上要多吃高蛋白的东西,这是因为白血病是血细胞发生了病理改变所致,这类患者机体内蛋白质的消耗量远远大于正常人,只有补充量多质优的蛋白质,才能维持各组织器官的功能。

白血病论文范文第2篇

MMPs是一类锌离子依赖的蛋白水解酶,不仅能降解细胞外基质的主要成分,还调节IL-1β和TNF-α的表达;而TNF-α有促进MMPs分泌的作用[3],IL-1β可促进白血病细胞的增殖。MMP-2和MMP-9属于MMPs中的明胶酶类,是能够降解细胞外基质的主要成分Ⅳ型胶原的唯一基质蛋白水解酶。MMPs不仅可通过降解细胞外基质的结构蛋白介导转移及侵袭,还可通过裂解生长因子前体、细胞黏附分子和其他生物活性蛋白调节细胞生长、凋亡、血管生成、侵袭及转移等功能[4]。人体存在多种MMPs抑制剂,最重要的是MMPs组织抑制剂(TIMPs),MMPs-TIMPs的平衡是保持细胞外基质及脉管基底膜完整性的重要因素,在肿瘤侵袭和发生中有重要意义。LiS等[5]在体外实验中发现,NB4、U937、SHI1细胞株穿透人工基质膜的能力强于不表达MMP-2的K562细胞株,这一能力可被MMP-2功能阻断抗体减弱,证明MMP-2能降解细胞外基质,在体内可能参与白血病细胞髓外浸润过程。SuminoeA等[6]分析了小儿ALL伴髓外浸润患儿MMPs和TIMP的基因表达,其研究结果提示MMP-2和TIMP-1的比值及MMP-2和TIMP-2的比值与肝脾肿大呈正相关,MMP-2和TIMP-2的比值与中枢神经系统浸润呈正相关,可见MMP与TIMP的比例平衡与白血病髓外浸润密切相关。PaupertJ等[4]通过流式细胞技术发现膜型MMP-9仅在AML-M4/M5表达,特别是在AML-M5中呈高表达,这使MMPs在参与髓外浸润过程中受到更严格的调控,在AML中髓外浸润也更多见于AML-M4/M5。SongJH等[7]通过检测明胶酶的活性及酶谱分析,发现所有耐药AML/WT变异白血病细胞较非耐药AML-2/WT细胞有MMP-2的显著高表达,且在体外穿膜能力是非耐药白血病细胞的4倍。

2血管内皮生长因子(VEGF)及受体

VEGF属于血小板源生长因子超家族,包括VEGF-A、VEGF-B、VEGF-C、VEGF-D、VEGF-E和胎盘生长因子(PIGF),能刺激血管内皮细胞分裂、增殖、迁移,促进血管新生并增加其通透性等,其中VEGF-A和VEGF-C最为重要。血管内皮生长因子受体(VEGFR)属于酪氨酸激酶c-fms家族成员,有VEGFR-1、VEGFR-2和VEGFR-3三种。VEGFR-1与白血病细胞在骨髓内定位及远处转移、浸润有关;活化的VEGFR-2表达于胞浆及细胞核内,与白血病细胞的增殖及存活有关;VEGFR-3主要表达于胞浆内,与细胞增殖及耐药有关。VEGF-A与VEGFR-2结合可激活内源信号传导,而VEGF-C与VEGFR-2、VEGFR-3结合可激活外源信号传导途径[8]。SantosSC等[9]、DiasS等[10]、FragosoR[11]等发现VEGF-A通过NF-κβ、Akt、Erk、Hsp90和Bcl-2信号蛋白促进AML白血病细胞增殖和存活。ChienMH等[12]提示VEGF-C通过VEGF-R3/JNK/AP-1通路诱导AML白血病细胞COX-2生成而促进血管新生。XiuB等[13]也证实有髓外浸润的患者较无髓外浸润的患者有VEGF和VEGFR-1mRNA的显著高表达,在AML-M4/M5中也有相同现象。FraqosoR等[14]经免疫荧光检测VEGFR-1在AML表达的阳性率高于其在ALL的表达,且通过比较接种转染VEGFR-1和未转染VEGFR-1的ALL白血病细胞的体内试验发现,经转染VEGFR-1的白血病细胞有显著的VEGF介导的迁移。

3黏附分子

黏附分子包括免疫球蛋白超基因家族、整合素β1(VLA1-6)及β2家族(CD11a、CD11b)、选择素家族(L-选择素/CD62L)。白血病细胞表面存在多种黏附分子异常。白血病细胞从骨髓中释放出并移行、穿过血管壁进入组织中,黏附分子及其配体起着重要作用。整合素通过与质膜蛋白形成高分子配合物而激活细胞内信号传导途径,促进白血病细胞的黏附、迁移、归巢及抗凋亡作用[15]。CD11a参与白血病细胞与内皮细胞的黏附,成为原始细胞穿过血管壁形成白血病血管外浸润的前体。CD11a、CD11b共同参与白血病细胞移行[16]。CD62L表达于白血病细胞表面,是细胞移出血管外过程中早期与内皮细胞黏附的主要因子。白血病细胞表面CD62L表达减少或缺乏,导致未成熟的造血细胞不能与骨髓微环境基质结合而释放入外周血,形成的可溶性选择素能减少CD62L与配体的结合,抑制细胞归巢,促进细胞迁移,导致外周白血病细胞进一步增加。CD62L表达减少是预后不良指标。可溶性L-选择素与其配体能够增加整合素的功能,而整合素之间的交叉作用在白血病细胞的进一步移行中起了重要作用。国内HuRH等[17]检测到CD11a(+)外周血白细胞数明显高于CD11a(-),浸润组CD11a表达高于非浸润组,高表达CD11a的ALL细胞具有更强的浸润能力。CD11b在M1-M3的表达明显低于M4-M5,且临床上M4、M5较M2、M3更易出现皮肤硬结、齿龈肿胀等。GrafM等[18]通过流式细胞技术对初诊AML患者分析,发现CD62L在AML不同类型表达具有异质性,在伴有inv(16)核型改变的AML-M4表达最高。在细胞遗传学危险分层分析中,发现CD62L在预后良好组呈高表达,在预后不良组呈低表达,认为CD62L低表达且伴有预后不良的细胞遗传学的患者获得缓解及无事故生存的几率可能下降。

4尿激酶型纤溶酶原激活系统(uPAs)

白血病论文范文第3篇

1.1方法对所有入组患者进行血流感染的诊断监测,诊断标准参照《医院感染诊断标准》[3]:患者体温出现异常,体温>38℃或<36℃,同时可伴寒战,并合并以下任一情况:(1)有迁徙病灶或入侵门户;(2)无明显感染灶但出现全身中毒症状;(3)出现皮疹或出血点、肝脾肿大、血中性粒细胞增多并伴核左移,且无其他原因可以解释;收缩压低于12kPa或较原收缩压下降超过5.3kPa。除以上条件外,同时具备病原学诊断,符合以下2条标准任一条:(1)血液中培养分离出病原微生物;(2)血液中检测出病原体抗原物质。根据血流感染的诊断标准,将入组患者分为血流感染组(BSI组)及非感染组,对2组研究对象进行IPS评分,比较BSI组及非感染组IPS评分的差异。同时,根据文献中提出的IPS评分界值(13分)[4],以BSI的诊断为金标准,进行IPS评分的灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值评估。IPS评分共评估调查对象体温(0~2分)、心率(0~12分)、呼吸(0~1分)、白细胞计数(0~3分)、C反应蛋白(0~6分)、序贯性器官功能衰竭(0~2分)6个方面,总分0~26分,评分越高表明各方面情况越严重。

1.2统计分析采用SPSS16.0进行两组观察对象的统计检验,计量资料采用t检验,计数资料采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1BSI组及非感染组研究对象的一般情况比较BSI组共9名调查对象,非感染组73名调查对象,BSI组平均年龄为(52.0±14.9)岁,男性7人、女性2人,非感染组平均年龄(54.3±16.7)岁,男性47人,女性26人,2组患者平均年龄及性别构成比差异无统计学意义(P>0.05)。2组患者均以急性髓细胞白血病患者所占比例最高,其次为急性淋巴细胞白血病,2组患者的疾病列别分布构成比差异无统计学意义(P>0.05)。

2.2BSI组及非感染组研究对象IPS评分对BSI组及非感染组进行IPS评分的比较见表2,结果发现,BSI组IPS评分为(15.2±2.9)分,非感染组IPS评分为(11.5±2.1)分,2组评分的差异有统计学意义,BSI组IPS评分高于非感染组(t=4.775,P<0.001)。

2.3IPS评分的诊断效度根据文献提供的IPS评分界值(13)分,以BSI诊断作为金标准进行IPS评分的诊断效度评价,IPS评分真阳性7例,真阴性54例,假阳性19例,假阴性2例,灵敏度为77.78%,特异度为73.97%,阳性预测值为26.90%,假阳性率为26.03%,假阴性率为2.22%,阴性预测值为96.40%,一致率为74.40%,正确指数为51.75%,见表3。

3讨论

白血病属于血液系统的恶性肿瘤,随着治疗手段的不断提高,化疗方案的不断完善,化疗对白血病的治疗效果有了较大提高,患者生存率也得到了改善。但由于化疗药物的细胞毒性,骨髓造血功能抑制、免疫细胞受损,长期治疗的患者出现全血细胞减少,尤其中性粒细胞减少,从而增加了血流感染的风险性。根据文献报道,血流感染是引起免疫受损或免疫抑制人群死亡的主要原因,其血流感染导致的死亡率极高,严重威胁着患者的生命健康,在急性白血病患者中,血流感染的发生率可达到9.2%。因此,及时、准确的预测免疫受损及免疫抑制人群血流感染发生,可以针对性采取治疗措施控制感染,能够显著的改善患者预后。感染可能性评分是通过将临床常用的一些感染指标如调查对象体温、心率、呼吸、白细胞计数、C反应蛋白、序贯性器官功能衰竭进行量化和综合,每个方面用具体的分值来划分严重程度,最终进行综合,用来预测及评估个体感染的可能性,IPS总分0~26分,评分越高表明各方面情况越严重。本研究通过采用感染可能性评分对血液内科白学病患者进行评估,从而评价该评分对预测白血病患者血流感染发生的可行性。

白血病论文范文第4篇

对照组中患者应用传统护理模式进行护理,在治疗之前对患者普及血液疾病知识及在化疗治疗过程中需要注意的问题、产生的副作用及其应对方案,还有化疗治疗所产生的疗效等等。试验组中患者应用如下整体护理模式进行全面科学的护理。

1.1心理方面护理患者得知自己患有白血病时所产生的消极情绪因家庭背景、年龄、职业、文化高低及性别的差异而有所不同,大部分患者会产生恐惧、忧郁、伤悲、思虑过度等情绪,少数患者会产生放弃治疗的情绪。医护人员应给予出现消极情绪的患者特别的关注,认真聆听患者所倾诉的恐惧心理并给予积极的指导,对患者讲解化疗治疗在疾病诊治过程中的重要性及其产生的疗效,同时产生一些副作用是很常见的,建立好医护人员和患者沟通的平台,创建好医患关系,降低患者在治疗过程中的所产生的消极情绪,使患者拥有更积极的心态来面对化疗治疗,这样使患者对待治疗有更好的依从性。

1.2深静脉留置方面的护理首先由麻醉师对患者锁骨下静脉或者是颈内静脉行穿刺术,并留置管口,待患者转回病房由此处采取化疗治疗。在行穿刺术留管口之前,使患者处于无菌环境并对施术位置实施无菌消毒处置,避免医源性的病菌感染患者,在输注化疗药物之前需时常输注肝素生理盐水混合液以保持通路畅通。在滴注化疗药物之后亦需要滴注肝素生理盐水混合液来降低化疗药物刺激血管,减少发生静脉炎及局部渗漏的风险。

1.3肠道和饮食方面的护理肠道对化疗等药物的敏感程度比较高,因此患者在进行化疗治疗过程中常伴有腹泻、食欲大大下降、腹痛和恶心呕吐等一些副作用。医护人员应该时刻关注患者的胃肠情况,应当养成少食多餐的饮食习惯,在食物的选择上尽量选取维生素含量高,容易吸收,营养丰富的食物,不要食用硬度比较高、不易消化和刺激性比较强的食物,大量饮水可以缓解药物刺激胃肠道,同时还可以加快毒素的代谢。当患者出现胃肠道不适的临床表现的时候,医护人员应该根据具体的症状进行处置,采用中医护理方法如中药穴位贴敷、点穴按压、针灸等,中药穴位贴敷、点穴按压和针灸胃俞、脾俞、中院等穴位[5],通过穴位刺激的作用和中药制剂的药物作用和能够有效缓解便秘、胃肠道症状等。可以服用胃肠道黏膜保护剂、止吐剂或者是止泻剂来缓解胃肠的不适。

1.4骨髓抑制方面的护理大多数的化疗药物都会引起骨髓中的血细胞前体的活性下降,即骨髓抑制,因此医护人员应该时刻关注患者这种临床表现,其特点为患者血中的血细胞数量显著降低。当患者的血小板及白细胞数量减少到一定程度时,应暂停对患者实施化疗,应将患者进行隔离,防止患者被致病菌感染引起其他病变。

1.5其他不适症状的护理化疗药物具有一定的毒性作用,患者可能出现失眠、疼痛、脱发、下肢肿胀等不适症状,我科室应用耳穴疗法、湿敷、中药泡洗等中医护理方法能够有效的缓解化疗引起的神经毒性后遗症、下肢肿胀、肿瘤疼痛[6],治疗便秘,改善睡眠。

2观察指标

观察两组患者化疗期间焦虑自评量表和抑郁自评量表的心理抑郁水平。依从性的评定[7]:①完全依从:能够严格执行医嘱,配合检查和准时服药,化疗疗程>6次。②部分依从:能够执行部分医嘱,化疗的次数相对减少;不能及时化疗,化疗疗程≥4次。③不依从:患者不执行医嘱,化疗疗程<4次。

3研究结果

3.1两组患者治疗依从性比较两组患者经过治疗及护理后,整体试验组患者的完全依从性(46.67%)明显高于对照组(20.00%),整体试验组患者的不依从性(20.00%)明显低于对照组(63.33%),差异有统计学意义(P<0.05),见表1。

3.2两组患者抑郁自评量表(SDS)和焦虑自评量表(SAS)比较两组患者经过治疗及护理后,试验组治疗后SDS评分(43.6±9.2)分及SAS评分(43.1±9.4)分明显低于对照组(50.9±8.9)及(52.6±9.3),差异均有统计学意义(P<0.05),见表2。

3.3两组患者护理后SCL-90各因子评分比较两组患者经过治疗及护理后,试验组患者SCL-90各因子评分明显低于传统试验组,差异有统计学意义(P<0.05),见表3。

4讨论

白血病是指造血干细胞克隆异常性引起的病变,被克隆复制的白血病细胞会出现生成大量增加,分化功能异常,凋亡障碍,阻滞于细胞生长发育的不同时期。在骨髓干细胞及其他造血细胞和组织中,白血病细胞迅速增殖聚集,损伤正常组织器官,使造血功能失常,可将其归纳为中医学的“痕病”“虚劳”“微积”“虚损”“急劳”“血虚”“亡血”和“血枯”的范围之内[8]。近几年来患白血病患者的数量越来越多,这使人体的健康甚至是生命安全受到了严重的影响。现阶段,化疗又称为联合化学治疗,在临床上是一种应用比较广泛的诊疗手段,它可以使患者的CR+PR(缓解率)升高,同时还可以使患者的存活时间增加。新型抗白血病药物的研发和应用,不仅可以提高化疗的临床效果,同时还可以使其不良反应发生率有所降低。化疗药物在阻碍和消灭白血病细胞的过程中也会损伤机体健康的组织细胞,所产生的不良反应会使患者正常身体机能受到一定的影响,如药物刺激胃肠道会引起恶心呕吐、食欲不振等临床表现,导致患者产生恐惧害怕的情绪,使其不能很好的配合医护人员的诊疗护理,这种现象在恶性血液病患者中更为突出,使治疗效果和预后受到严重的影响[9]。患者对疾病会产生比较消极和偏激的情绪,有的内科医生不能很好判断患者的这种情绪,导致误诊的发生,因此不能在心理健康方面对患者进行正确的引导,使疗效达不到预期水平。

由于大部分患者对联合化学治疗了解匮乏,导致患者谈虎色变,产生害怕、思虑过度等消极情绪,不能很好的配合医护人员的诊疗护理,严重干扰治疗的正常进行[10]。因此血液科的医护人员应该熟练掌握药物的用药剂量及使用过程中应注意的问题,使不良反应的发生风险降低,缓解患者的病痛,使医护人员的满意度达标[11]。整体护理模式是指以患者诊疗需求为核心,医护人员工作分配清晰明确,细至专事专人,早晨查房时,需与每个患者进行交流和医嘱;护士对患者进行护理时应时刻谨记“以人为本”主旨思想,将每个患者视为质量控制的基本点,认真改善护理质量控制系统;除此之外将患者对医护人员的满意程度作为工作的考核科目,建立医患沟通平台,创建良好的医患关系,对患者的消极心理进行正确的引导,普及血液疾病及化疗的常识,交流患者家属给予患者一定的支持,创建科学健康的护理模式,使患者对医护人员有较高的满意度。整体护理中应用中医护理,使患者的机体免疫能力得到提升,加强血小板凝血能力,恢复机体止血能力和抗感染能力;中医护理既能巩固本阶段的治疗又能够更好的准备下一阶段的治疗。中医治疗主要是调整机体免疫力,并配合控制肿瘤生长的治疗,并能够使放疗过程中的不良反应得到缓解。临床中研究证明中药能够提高机体免疫力,降低化疗的敏感性,有助于机体中残留白血病细胞的彻底消除。整体护理应用于白血病疾病的诊疗过程中,使患者不仅获得细心备至的护理,同时在心理方面得到慰藉。

白血病论文范文第5篇

1.1CML患者例数及就医次数的基本情况640名CML患者在2006年~2012年间共计就医6365次。记录中的业务类型主要有门诊、住院、门特三类。其中有128例患者在门诊就医过,就医总次数为430次;有231例患者进行过住院治疗,住院总次数为508次;411例患者通过城镇职工门特途径报销共计5114次,39例患者通过城镇居民门特途径报销共计313次。该640名患者均选择二级甲等及以上医疗机构进行就医。

1.1.1不同属性的CML患者例数及就医次数情况分析如表1所示,男性患者多于女性患者,男、女比例为1.40:1;CML多发生于18岁以上人群,且多为退休或在职人员,记录中CML患者大多为本地城镇户口。不同属性类别的CML患者人均就医次数相差不大。

1.1.22006年~2012年各年间CML患者人数变化情况分析患者人数及就医次数总体呈现逐年递增趋势,例数及就医次数情况,见图1。如图1(a)所示,2006年、2007年、2008年患者例数分别为15例、18例、33例;CML属于血液系统恶性肿瘤,其化疗、放疗等属于门诊特定项目范畴,因此从2009年开始,患者逐渐通过门诊特定项目进行付费,患者例数从2009年的104例增加至2012年的185例,就医总次数从2009年的651次增加至2012年的2907次,就诊人数及就医次数递增趋势明显。

1.2CML患者医疗费用增长趋势分析结果对CML患者各年的总医疗费用及药费支出进行分析的结果,见图2。CML患者的总药费用总体上呈现逐年递增趋势,特别是2009年及以后(此部分含门特数据),逐年增长趋势更为明显,与此同时,总医疗费也伴随着总药费的增长而逐年增加。2009年及以后CML患者的药费比例均在90%以上且逐年增大,而2008年及以前CML患者的药费比例均在50%~60%的范围内波动。说明门诊特定项目的实施使CML患者真正能得到更好、更多的院外长期药物支持治疗。CML患者的年人均医疗费用及年人均药费总体上呈现逐年递增趋势。特别是2009年及以后的年人均医疗费用及人均药费的递增趋势更为明显,各年人均药费逐渐接近人均医疗费用,药费比例成了影响CML患者医疗费用的决定性因素。

1.3CML患者医疗费用影响因素分析结果对总医疗费及药费数据进行正态性检验,CML患者的总医疗费(偏度系数1.42,P=0.000;峰度系数5.13,P=0.000)、药费(偏度系数1.47,P=0.000;峰度系数5.38,P=0.000)数据呈明显偏态分布,经对数转换后依然为偏态分布(转换后的总医疗费的偏度系数为-1.62,P=0.000,峰度系数为5.37,P=0.000;药费的偏度系数为-1.61,P=0.000,峰度系数为5.38,P=0.000),无法利用方差分析等参数检验法进行统计推断,因此利用中位数、四分位数间距(P25~P75)等指标及非参数检验等方法对CML患者费用数据进行分析。

1.3.1CML患者医疗费用总体情况分析通过对2006年-2012年期间广州市640例CML患者7年间的总医疗费进行分析,共计产生医疗费用1个亿之多,人均费用支出约为12万元,其中药费所占比例为94.42%,可见药费是总医疗费的最重要组成部分。

1.3.2不同属性的CML患者的医疗总费用情况分析不同性别的CML患者的总医疗费间差别有统计学意义(χ2=-1.994,P=0.046),可以认为男性CML患者的总医疗费是高于女性CML患者的。不同年龄段的CML患者总医疗费间差别有统计学意义(χ2=12.959,P=0.005),其中46~60岁的中年CML患者的人均医疗费用最高,户口性质不同的CML患者人均医疗费用差别有统计学意义(χ2=9.551,P=0.049),外地城镇的CML患者人均费用相对最高。

1.2.3不同属性的CML患者医疗总药费情况分析由于表2中表明药费在CML患者医疗总费用中占有决定性的比例,因此有必要对药费进行分析。与医疗总费用分析结果相似,不同性别的CML患者药费支出间差别有统计学意义(χ2=-1.969,P=0.049),可以认为男性患者的药费是高于女性患者的。不同年龄段的CML患者药费支出间差别有统计学意义(χ2=14.052,P=0.003),其中46~60岁的中年CML患者的人均药费最高。

2讨论

慢性髓系白血病作为一种血液系统恶性肿瘤,虽发病隐匿,进展缓慢,慢性期CML患者预后较好,但一旦进入进展期,预后极差。目前国内外CML患者多服用相关药物进行治疗并辅助以院内的对症治疗。羟基脲等化疗药物治疗效果差,无法控制疾病进展;伊马替尼等靶向药物治疗CML效果虽佳,但价格使患者难以承受且需长期服用,导致患者面临巨额的医疗费用支出。本次调查的数据分析显示,患者的药费占总医疗费的90%以上且呈现逐年递增趋势,说明药费是医疗费用的最主要组成部分,特别是2009年及之后CML患者的药费支出逐年增加且药费比例逐年增大,究其原因主要是血液系统疾病主要应用药物治疗及抗肿瘤药物多为进口且价格十分昂贵,结果必然会导致CML患者的医疗费用支出增加。在目前尚未能合理实现相关肿瘤药物国产化之时,对患者药费进行有效的医保基金补偿才是降低CML患者疾病经济负担的关键。

首先,增加药费特别是靶向药物费用的报销比例,使靶向药物成为CML患者真正能够用得起的药物。相关药物经济学评价研究表明,靶向药物伊马替尼的成本效果明显优于羟基脲等一般化疗药物及其它姑息疗法。虽然CML已进入门诊特定项目且伊马替尼已进入医保报销范畴,但实际应用时仍面临诸多限制;特别是疗效更好的第二代靶向药物达沙替尼等尚未进入医保报销范畴,因此建议要一切以患者的利益为出发点,高效、合理的使用卫生资源。

其次,进一步完善相关大病医保及重大疾病单病种付费方案的实施,增加重大疾病医保基金的投入比例。本研究中年龄不同的患者其医疗费用平均水平有所差异,平均医疗费用水平较高者多为19岁~60岁之间的中青年人,该部分患者例数较多且多为在职人员,可考虑适当增加该部分人群医疗资金投入力度。

白血病论文范文第6篇

1.1相关指标计算PLT增加校正指数(CCI)的计算[2]:PLT增加校正指数(CCI)=PI(109/L)×S(m2)N(1011)×1000;PI=输注后PLT-输注前PLT;N=输入血小板的绝对数量;S=0.0061×身高(cm)+0.0128×体重(kg);实际血小板回收率(PPR)的计算。

1.2活化血浆凝固时间(APCT)测定[3]将枸橼酸钠抗凝血在室温条件下400g离心8min,分离出富含血小板血浆(PRP),在100r/minμlPRP中加入终浓度为200μmol/L的C-PG及测试珠,37℃预温3min后加入0.02mol/L的CaCl2100μl。用秒表计时测定血浆凝固时间。

1.3统计学处理用SPSS10.0统计软件进行结果统计分析,实验数据用均数±标准差表示,两样本均数比较采用配对t检验。

2结果

2.1凝血指标比较对31例化疗后PLT均<50×109/L的白血病患者进行基本凝血指标检测,结果显示,16例出血组患者的PT全部位于本室的正常参考范围内(9~13s),未出血组有2例延长(13.4s和14.7s);出血组有1例aPTT高于本室的正常参考范围(20.0~40.0s)为42.8s,出血组无增高;出血组患者TT检测结果有2例高于正常参考范围(14.0~20.0s)为21.6s和22.1s,未出血组均正常;出血组患者Fbg检测结果有3例低于正常参考范围(2.0~4.0g/L),分别为1.7、1.6、1.9g/L,而未出血组有1例降低为1.8g/L。出血组16例患者的PT为11.7±1.1s,未出血组15例患者的PT为12.37±0.41s,两组aPTT分别为31.5±1.3s,30.8±2.1s,TT分别为11.1±1.2s和10.7±0.9s,Fbg分别为2.37±0.41g/L,2.64±0.27g/L。四项指标P值均>0.05,差异无统计学意义(表1)。

2.2APCT检测结果与PLT的评价比较根据诊断试验界点值的确立方法,以APCT≥90s为界点值,出血组有16例,未出血组有1例。结果显示其对于是血小板减少所致出血的敏感度为100.0%,特异性为93.3%。以PLT≤20×109/L为界点值,出血组有15例,未出血组有6例。预示的敏感度为93.8%,特异性为60.0%(表2)。

2.3血小板输注后疗效观察比较20例患者输注前的PLT为(2-16)×109/L,其中5例无出血症状的患者PLT为(14~16)×109/L,其余15例患者均有出血症状。在血小板输注1h、24h后,PLT均有不同程度的提高,APCT均明显缩短。APCT由血小板输注前的(101.9±11.7)s分别缩短为输注后1h、24h的(58.1±8.9)s、(69.1±9.6)s,P<0.01,正常对照的APCT为(42.0±3.4)s。以输注24hAPCT<80s作为输注有效的判断标准,有2例血小板输注无效,按CCI判断血小板输注无效的标准,有4例为血小板输注无效,按PRP判断标准,有3例血小板输注无效。按APCT判断输注无效的2例患者均符合CCI和PRP判断标准。

3讨论

对于预防性血小板输注的阈值,传统观点认为是PLT<20×109/L。若无其他危险因素血液病患者的预防性血小板输注阈值可降到PLT<10×109/L。若无发热、白细胞阻滞,凝血功能异常等出血高危因素,阈值可以下降到PLT<5×109/L[4]。血小板输注后疗效的衡量指标多以纠正增加指数(correctedcountincrement,CCI)或实际血小板回收率(practicalplateletrecovery,PPR)值表示,输注后1hCCI<7.5×109/L或24hCCI<4.5×109/L以及输注后1hPPR<60%或24hPPR<40%为血小板输注无效(platelettransfu-sionrefractoriness,PTR,[5]。目前实验室常规开展的有关凝血检测项目包括PLT、PT、aPTT、TT、Fbg、D二聚体等。PT代表了外源性凝血途径,aPTT为内源性凝血通路,TT检测主要与凝血酶活性有关,与血小板活性无关。Fbg是血液凝固的必要条件。这些项目都只能代表整个凝血过程的某一阶段而不能总体分析凝血状况,更不能反映血小板数量和功能的变化。

本研究对31例化疗后血液病患者进行了PT、aPTT、TT、Fbg的检测,检测结果显示16例出血组患者的PT全部位于本室的正常参考范围内(9~13s),未出血组有2例延长(13.4s和14.7s);出血组有1例aPTT高于本室的正常参考范围(20.0~40.0s)为42.8s,出血组无增高;出血组患者TT检测结果有2例高于正常参考范围(14.0~20.0s)为21.6s和22.1s,未出血组均正常;出血组患者Fbg检测结果有3例低于正常参考范围(2.0~4.0g/L),分别为1.7、1.6、1.9g/L,而未出血组有1例降低为1.8g/L。虽然研究患者的PLT明显降低,但大部分凝血指标仍在正常参考范围内,且两组患者的结果均值比较均无统计学意义,P>0.05。结果提示出血组和未出血组病人的凝血系统功能均正常,病人出血是由于血小板减少和功能异常所致。血小板功能检测可分为一般功能测定、血小板黏附、聚集及释放功能测定和流式细胞术分析等。这些功能虽然检测了血小板功能的许多方面,但不能反映血小板凝血活性,检测对于标本血小板数目也有一定要求[6]。

在凝血共同途径中生成的FⅩa在Ca2+存在下与FⅤa在血小板膜磷脂表面形成FⅩa-FⅤa-Ca2+磷脂复合物,即凝血酶原复合物进而激活凝血酶原。因此血小板膜磷脂提供凝血催化表面形成凝血酶原激活物在整个凝血反应过程中起到关键作用。阳离子没食子酸丙酯(C-PG)是一种新型的血小板激活剂,当它浓度达到100μmol/L以上时,就能激活血小板,凝血因子。APCT是在PRP中加入C-PG,C-PG激活凝血因子Ⅻ,同时激活血小板释放磷脂酸丝氨酸(PF3),PF3为凝血提供磷脂催化表面,在Ca2+的存在下启动内源性凝血过程。血小板在其成熟过程中会衍生出血小板微粒子释放到血液中,作为膜的磷脂组成部分,凝血因子Ⅴa和Ⅹa结合于微粒子表面并相互作用催化后期凝血反应,参与凝血过程,APCT的检测,既反映了血小板数量或功能的变化,也反映了内源性凝血因子的水平,能够综合评价机体凝血功能。aPTT正常的情况下,APCT仅反映了血小板的凝血活性,是评价血小板凝血活性的良好指征。研究报道[7]对40例患者的PLT和APCT进行检测,其中22例患者进行了血小板输注,出血组PLT明显低于未出血组(P<0.05),APCT明显延长。以APCT>90s为界点值,对预测血小板减少所致出血的敏感度和特异性都大大高于以PLT<15×109/L为界点值,22例输注了血小板的患者1h,24h的APCT均明显缩短。其它报道也说明APCT反映了血小板的数量和质量的变化并且能全面评估血小板输注的疗效,其预示出血倾向的特异度明显优于血小板计数[8-10]。在本研究中,以APCT≥90s为界点值,其对于血小板减少所致出血的敏感度为100.0%,特异性为93.3%。以PLT≤20×109/L为界点值,预示的敏感度为93.8%,特异性为60.0%。结果表明,APCT预测出血的特异性明显优于PLT,且预示更准确,能为合理的进行血小板预防性输注提供较客观的依据。

白血病论文范文第7篇

费城染色体(Philadelphiachromosome,Ph)是9号染色体的ABL基因相互异位到22号染色体的BCR基因形成的异常染色体,编码具有酪氨酸激酶活性的蛋白。Ph阳性ALL与Ph阴性ALL比较具有其独特的临床特点、预后和免疫表型特征:(1)发病年龄较大;(2)贫血少见;(3)外周血中白细胞和原始细胞较高,但骨髓中无明显差异;(4)FAB分型L2型较多;(5)免疫学分型多为B细胞来源,同时髓系抗原的表达明显增加[6];(6)普通急性淋巴细胞白血病抗原(commonacutelymphoblasticleukemiaantigen,CALLA,即CD10)和CD34的表达率高;(7)预后差,Ph阴性ALL长期生存率35%~40%,相较之下Ph阳性ALL的5年生存率<10%。因此其治疗也具有特殊性。

1.1诱导治疗一旦证实为Ph/BCR-ABL阳性ALL则进入Ph阳性ALL治疗序列。酪氨酸激酶抑制剂(tyrosinekinaseinhibitors,TKIs)伊马替尼(imatinib)与各种化疗方案联合治疗Ph阳性ALL已经取得显著的疗效。通过TKI联合诱导化疗,患者CR率升至90%,分子缓解率从过去的<5%升至现在的>50%,并且能够在第1次完全缓解期(CR1)接受异基因造血干细胞移植(allogeneichematopoieticstemcelltransplantation,allo-HSCT)的患者比例明显提高。此外,TKI联合化疗并没有增加治疗的不良反应,并且对之后的造血干细胞移植(HSCT)也没有产生不良影响[2]。伊马替尼常用药剂量为400~600mg/d,应持续应用[4],若粒细胞缺乏持续时间>1周,出现感染、发热等并发症,可以暂停伊马替尼。诱导化疗结束后复查骨髓象、染色体、BCR-ABL融合基因以判断疗效。伊马替尼的应用是ALL治疗史上革命性的进展,极大丰富Ph阳性ALL的治疗手段。第二代酪氨酸激酶抑制剂达沙替尼和尼洛替尼目前也用于一线治疗。

1.2巩固治疗Ph阳性ALL缓解后治疗参考一般ALL,但不再使用L-Asp。有条件者伊马替尼应持续应用至维持治疗结束。无条件应用伊马替尼者按一般ALL治疗方案进行,维持治疗改为以干扰素为基础的方案。有供体的患者可以在一定的巩固强化治疗后,尽早行allo-HSCT。无供体、无条件或其他原因不能行allo-HSCT治疗者继续接受巩固强化化疗和伊马替尼的联合治疗。

1.3维持治疗通常伊马替尼单药使用或联合经典的ALL维持治疗至CR后2年,如伊马替尼联合VCR、糖皮质激素。无条件使用伊马替尼者可用干扰素替代,即干扰素300万单位、隔日1次维持治疗,同样可以联合VCR、糖皮质激素维持至CR后2年。最近,有学者在伊马替尼联合α干扰素治疗的慢性髓细胞白血病(chronicmyelocyticleukemia,CML)患者中发现淋巴细胞中存在一种特异性针对BCR-ABL融合基因相关白血病抗原蛋白酶-3(proteinase-3)的细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxicTlymphocyte,CTL)。意大利的一项研究也证实,在长期使用伊马替尼的Ph阳性ALL患者血液和骨髓中均可以检测到特异性针对BCR-ABL融合基因的CTL。因此,无条件接受allo-HSCT的患者,干扰素与伊马替尼的联合有可能改善Ph阳性ALL的自然病程,使部分患者达到长期分子生物学缓解,并可能达到治愈。

2老年ALL患者的治疗

老年患者ALL治疗目前进展有限,尚缺乏大型临床试验对其提出合适的诱导方案。老年患者一般采用减低剂量化疗,但其CR率常低于强化组,生存期亦缩短。而高强度治疗在老年患者中存在诸多风险,受益与否还需进一步评估。老年患者预后差主要原因一方面是该组患者中Ph染色体阳性发生率高,B-ALL患者中接近50%,常伴多种不良预后因素,其CR率常<60%,且持续时间短。另一方面是患者不能耐受长期化疗。最好的治疗方法是使用与年轻患者相似的治疗方案,但缩短皮质激素的应用时间,并加强支持治疗,如应用生长因子缩短中性粒细胞减少期等。该类患者Ph染色体阳性率高的特点为伊马替尼的应用提供治疗机会,伊马替尼单药或联合低强度化疗药物在老年Ph阳性ALL患者中已作为一线诱导化疗方案。对全身状况较差的患者,可考虑单纯使用伊马替尼[9]。Wassmann等发现,化疗同步使用伊马替尼CR率和BCR-ABL融合基因(breakpointclusterregion-Abelsonleu-kemiavirus,BCR-ABL)的PCR阴性率分别为95%和52%。在诱导及巩固期给予伊马替尼治疗均证实可明显提高老年Ph阳性ALL患者疗效,提示伊马替尼在诱导期和缓解后均应常规使用。

3复发ALL的治疗尽管ALL患者经初次诱导

缓解能达到很高的CR率,但多数患者仍会复发。复发后经挽救治疗达第2次完全缓解(CR2)后仍会很快复发,中位生存期短,总体生存期低。法国LALA-94研究中,复发患者的中位生存期为5.2月,5年无瘤生存率仅12%[11]。MRC/ECOG研究中的609例复发患者,复发后5年总生存率仅7%,无论患者是异基因移植复发,还是自体移植或化疗后复发,结果均相似[12]。导致这种不良结果的原因是许多复发患者在接受进一步治疗前已经死亡,而部分患者在接受再诱导治疗时不能获得第2次CR。对于部分ALL患者在移植前无法获得CR,目前有研究通过改变常规预处理方案的剂量强度及诱导移植物抗白血病(graftversusleukemia,GVL)效应来提高疗效。复发是急性淋巴细胞白血病(ALL)治疗失败的根本原因,一旦ALL复发,allo-HSCT是唯一治疗方法。

4中枢神经系统白血病的预防与治疗

中枢神经系统白血病(centralnervoussystemleukemia,CNSL)是指白血病细胞浸润脑膜、脑实质、脊髓等神经系统并产生临床症状和体征。CNSL可以发生在白血病的各个时期,多数在缓解期发生,少数在初期或首诊时发生,起病时约5%~10%的患者有中枢神经系统受累。ALL患者一旦出现中枢神经系统白血病则预后极差,不久将会出现骨髓复发。因此中枢神经系统白血病的预防性治疗是防止中枢神经系统受累或复发的基础和关键。预防性治疗的方法包括以能透过血脑屏障的化疗药为基础的大剂量化疗,鞘内注射化疗药和放疗药等。大剂量或中等剂量甲氨蝶呤、阿糖胞苷等都可以在脑脊液中获得较高浓度,常用于中枢神经系统白血病的预防。鞘内注射的化疗药物主要为甲氨蝶呤或联合阿糖胞苷与氢化可的松或地塞米松(即三联鞘注)。目前多主张在诱导化疗的第1天即行腰穿和预防性鞘内注射,及时评价脑脊液状态。头颅或脑脊髓放疗预防中枢神经系统白血病虽然疗效肯定,但放疗有较重的晚期不良反应如精神神经障碍、继发第二肿瘤,故现代ALL治疗已不再过分强调放疗的作用。

5靶向治疗及新药

CD20抗原在前B细胞ALL中表达率为40%~50%,而成熟B细胞ALL的表达率可高达90%。使用利妥昔单抗可显著提高CD20表达患者的无瘤生存和总生存率。伊马替尼是一种选择性的酪氨酸激酶抑制剂,靶向结合于三磷酸腺苷(adenosinetriphosphate,AIP)的蛋白结合位点,与ABL激酶结构域结合,阻断BCR-ABL蛋白激酶活性,抑制BCR-ABL白血病细胞的增殖。近来由于伊马替尼耐药性的产生,促使新的酪氨酸激酶抑制剂的开发和应用。达沙替尼(dasatinib)、尼洛替尼(nilotinib)和伯舒替尼(bosu-tinib)是目前多数学者认为的第二代ABL激酶抑制剂,对Scr家族和BCR-ABL激酶具有双重抑制。在Ph阳性ALL治疗中更具优势。鉴于第二代酪氨酸激酶抑制剂均对T3151突变无效[17],现已开始对第三代酪氨酸激酶抑制剂[如AP24534、VX-680(MK-0457)、PHA-739358、PPY-A、XL-228、SGX-70393、FTY720和TG101113]的研究。其他新药包括核糖核苷酸还原酶抑制剂(如2''''-氯脱氧腺苷)、蛋白酶抑制剂(如硼替佐米)、脂质体药物(如脂质体长春新碱、脂质体柔红霉素)、嘌呤类似物(氯法齐明、奈拉滨)、新型嘌呤核苷酸磷酸化酶抑制剂(氟达拉滨)。

6造血干细胞移植(HSCT)

异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)是目前治愈ALL的唯一方法。一般认为,成人ALL行HSCT选择在CR1期或CR2期进行,可明显提高总生存率和长期DFS。高危患者如有合适供体建议行allo-HSCT治疗,无合适供体的高危患者、标危患者可以考虑在充分的巩固强化治疗的基础上进行自体造血干细胞移植(autologousHSCT,auto-HSCT)。auto-HSCT后的患者应继续给予维持治疗,免疫治疗和(或)短期小剂量维持化疗可进一步清除移植后MRD,提高allo-HSCT的总体疗效。无上述移植条件的患者以及持续低危的患者可采用继续巩固强化治疗。对于高危复发风险的患者,如Ph阳性ALL,目前认为先给予伊马替尼为基础的化疗,在CR1期行匹配的亲缘或无关供者的allo-HSCT是治疗Ph阳性ALL的标准方案,并且是治愈成人Ph阳性ALL的主要方法。

白血病论文范文第8篇

1.1方法

1.1.1对照组:给予患儿常规淋巴细胞白血病护理,主要包括记录其生命体征、严密观察药物不良反应等基础护理。

1.1.2干预组:在对照组基础上给予患儿健康教育护理宣教,具体内容如下。(1)白血病知识健康宣教:此病早期临床症状不典型,据相关报道表明,约90%的家长因缺乏相关知识,使治疗被延误,加速病情恶化[4]。因此,根据患儿疾病的发展程度及临床症状,应与患儿家属做好详细交流。普及患儿家属急性淋巴细胞白血病的相关知识,介绍治疗此病的关键手段。指导家属保持室内居住温度在22~24℃范围,湿度维持在50%~70%之间;注意保护患儿,避免外伤引起出血。(2)化疗知识健康宣教:对需要进行化疗治疗患儿,护理人员嘱咐患儿家属保持静脉输液肢体制动,并加强巡视避免造成药液外渗。治疗期间,给予患儿清淡营养丰富食品,嘱其多饮水。餐后用软毛牙刷漱口以保持口腔清洁。凡出现化疗副反应患儿,应进行相应心理护理。告知患儿家属,部分不良反应在停止使用化疗药物治疗后,局部症状是能够自动缓解,同时做好患儿抚慰工作,鼓励患儿配合治疗。通过耐心交流或给予患儿感兴趣的玩具,消除患儿恐惧及烦躁心理。(3)预防感染:感染是急性淋巴细胞白血病常见的死亡原因。患儿免疫能力低下,做好保护隔离措施。每日进行室内空气消毒,减少探视人员,不去人多拥挤场所,给予口罩隔离口腔,防护细菌吸入,并保持口罩清洁。在接触患儿前、后做好手卫生处理,减少交叉感染机会。一旦出现感染先兆,应及时处理,避免使病情加重。

1.2观察指标急性淋巴细胞白血病患儿生活质量综合评定(GQOLI-74)情况[5]采用GQOLI-74自评问卷表进行测评,由患儿家属代替调查评分。包括4个维度:心理功能、躯体功能、社会功能和物质生活状态。分20个因子,共74个项目,每个项目有1~5分,每个因子最高得分20分,最少得分4分。总分=(维度粗分-80)×100/320,所得分值越高,说明生活质量越好。

1.3统计学方法应用SPSS17.0版统计学软件进行数据分析,计量资料予(x±s)形式表示。

2结果

两组患儿GQOLI-74评分比较,见表1。

3讨论

急性淋巴细胞白血病是儿童恶性病中常见的死亡疾病之一。目前此病的治疗措施主要以化疗为主,有研究结果显示[6,7],80%的患儿积极进行治疗可使患儿生存率达5年以上。然而白血病疾病本身给患儿身体带来巨大痛苦,同时还给患儿和家属心理带来巨大伤害。大部分患儿和家属都会在治疗过程中有绝望、悲痛等念头。本文通过运用健康教育干预措施使患儿的生活质量得以提高。表1结果显示,两组患者在进行不同干预措施前,GQOLI-74评分经统计学比较,具有可比性(P>0.05);干预组患儿在运用健康教育干预措施后,GQOLI-74得分情况明显高于对照组,经统计学比较,差异具有显著性意义(P<0.01)。提示健康教育干预措施能有效提高急性淋巴细胞白血病患儿的生活质量。本文健康教育的重点是让患儿家属明白疾病的发生、发展,嘱其相应的注意事项,让其能更好从旁做好抚慰患儿工作,从而达到了健康教育的目的,这样才能进一步提高患儿的生活质量。然而如何更深入细化宣教方式,加强多元化的指导,还需临床深入研究及完善。