交感神经阻滞对脑出血后脑损伤的作用范文

摘要：目的：研究交感神经阻滞对家兔脑出血后脑损伤的影响。方法：24只家兔随机分为3组：A组为对照组，B组为生理盐水＋脑出血组，C组HTESB治疗组。A组采用1mL／kg的生理盐水注入其枕大池，硬膜外每2h注入生理盐水0．5ml；SAH组（B组）采用1mL／kg的自体动脉血注入枕大池处，硬膜外每2h注入生理盐水0．5ml；HTESB治疗组（C组）采用1mL／kg的自体动脉血注入枕大池处，硬膜外每2h注入利多卡因0．5ml。结果：B组中，家兔进食量减少以及发生神经功能障碍的情况同A、C两组间相比较明显增加（P＜0．05）；C组家兔进食量减少以及发生神经功能障碍的情况同A组之间的差异不明显（P＞0．05）。结论：交感神经阻滞可以使神经功能障碍减轻并减轻脑出血后脑损伤。

关键词：脑出血；脑血管痉挛；脑损伤；交感神经阻滞

早期研究一直认为脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血（Sub－arachnoidHemorrhage，SAH）后的主要并发症［1］。防治迟发性脑血管痉挛对患者的预后非常重要。最近发现治疗早期脑损伤及脑血管痉挛可能对SAH患者预后有重要的意义［2］。出血后早期脑损伤和脑血管痉挛的发生机制尚未明确［3］，导致SAH后早期脑损伤机制其涉及到颅内压、脑血流量、血管内皮、炎症介质、神经元细胞凋亡等因素，而引起脑血管痉挛的原因也是多因素的，涉及到平滑肌、自由基释放、内皮因子、一氧化氮、内皮素、炎症介质、神经元细胞死亡和动脉壁的结构变化异常收缩等［4］。目前对SAH的治疗主要手段包括药物治疗、介入治疗、早期手术等。尽管进行了广泛的研究，SAH患者的临床预后仍然很差，因此，认识其病理生理机制及探索有效的治疗方法显得非常重要。颈交感神经阻滞作为一种安全有效的治疗方法，无论对脑出血后早期脑损伤的预防还是对脑血管痉挛的缓解都有积极作用。因此本研究就颈交感阻滞对兔实验性脑出血后早期脑损伤和脑血管痉挛（CVS）的影响进行探讨。

1材料与方法

将家兔作为实验动物，用3％的戊巴比妥钠通过耳缘静脉麻醉后，应用枕大池部位的二次注血方法，将1mL／kg的非抗凝自体动脉血缓慢注进枕大池，俯卧、30°头低位置于30min，间隔48h行二次注血以制备实验性SAH后的CVS模型；将家兔T3－4的硬膜外间隙切开，暴露硬膜后，采用硬膜外导管向头端置管1．5cm，每隔2h向其中注入0．5mL的0．5％利多卡因（0．5mL／2h），制成T1－5交感神经的硬膜外阻滞模型。选择家兔24只，随机将其分为3组（n＝8）。对照组（A组）：采用1mL／kg的生理盐水注入其枕大池，硬膜外每2h注入生理盐水0．5ml；SAH组（B组）：采用1mL／kg的自体动脉血注入枕大池处，硬膜外每2h注入生理盐水0．5ml；HTESB治疗组（C组）：采用1mL／kg的自体动脉血注入枕大池处，硬膜外每2h注入利多卡因0．5ml。将购自动物实验中心的所有家兔，均给予统一的饲料喂养，分别放入兔笼（1只／兔笼），饲养3d使家兔适应新环境和饮食。3d后开始实验视为实验的第1d，分别测定实验前A、B、C各组家兔的进食量、神经功能状态以及连续监测家兔各项生理学指标。随后制备枕SAH模型和颈交感神经阻滞模型，并给药，然后分别观察记录实验后A、B、C各组家兔的进食量、神经功能状态以及生理学指标观察家兔每天体重的变化情况和神经功能障碍情况，关注股动脉的平均动脉压（MeanArteryPressure，MAP）、心率（HeartRate，HR）以及呼吸频率（RespirationRate，RR）等生理指标来判定各组家兔是否发生了神经功能障碍。

2结果

表1列出了A、B、C3组的HR以及MAP和RR的生理学指标。治疗组（C组）中HR在给药前为（176±11）bpm，在给药的第1周为（149±9）bpm，相比下降非常明显（P＝0．002），与A组给药第1周的（169±17）bpm相比下降（P＝0．01），与B组给药第1周的（168±15）bpm相比下降非常明显（P＝0．001）。C组MAP在给药第1周与A组相比下降（P＝0．02）。3组间RR给药前后无明显差别（P＞0．05）。表2列出了A、B、C3组在实验第4、5、6d动物进食量减少情况。A组8只家兔在实验第4、5、6d共计24d中，有23d进食量正常，1d下降；B组有8d进食量正常，16d下降；C组有17d进食量正常，7d下降。经χ2检验证实3组之间差异显著（P＜0．05）。其中B组和A两组间发生进食量下降的天数比较差异非常显著（P＝0．000），B组和C组间发生进食量下降的天数比较差异非常显著（P＝0．009），但C组与A组相比差异不明显（P＞0．05）。在实验的第7d及第3周，对照组（A组）中家兔食量减少以及发生神经功能障碍的情况并无明显改变；在SAH组（B组）中，家兔进食量减少以及发生神经功能障碍的情况同A、C两组间相比较明显增加（P＜0．05）；但是在HTESB治疗组（C组）中，家兔进食量减少以及发生神经功能障碍的情况同A组之间的差异不明显（P＞0．05）。HR在C组第7d比实验前明显下降，且与A、B两组相比差异显著（P＜0．05）。

3结论

低浓度的利多卡因用于家兔实验性脑出血后行交感神经阻滞可以使其进食量有所恢复，神经功能障碍减轻，脑损伤有所减轻，在治疗SAH后因交感神经兴奋所引起的脑损伤方面有效，由此可推测交感神经的兴奋可能是引起SAH后脑损伤的一项重要因素。

4讨论

通过阻滞交感神经可以有效地缓解脑血管痉挛，扩张颅内血管，从而降低血管阻力，使脑血流量、血流速度等大脑的血液循环得以改善，同时对脑血流量的调节具有重要作用［5～6］。浓度利多卡因上胸段硬膜外交感神经阻滞可使兔实验性蛛网膜下腔出血后减少的进食量恢复，神经功能障碍减轻，心率减慢，对治疗蛛网膜下腔出血后因交感神经兴奋引起的脑损伤和心脑血管紊乱有效［7］，提示交感神经兴奋可能是引起SAH后脑损伤的因素之一。

作者：曲媛;范婷；王华民 单位：清华大学玉泉医院