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巨细胞病毒感染肺炎婴幼儿听力检测结果

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【摘要】目的探讨人巨细胞病毒\感染肺炎婴幼儿的听力学特点。方法以确诊为CMV感染肺炎婴幼儿(CMV感染组)115例(230耳)为研究对象,并选取同期非CMV感染肺炎婴幼儿(非CMV感染组)115例(230耳)以及健康婴幼儿115例(230耳)(对照组),分别进行听性脑干反应\、声导抗测试,比较三组的结果及听力随访情况。结果CMV感染组50耳(21.30%)、非CMV感染组34耳(14.78%)、健康对照组17耳(7.39%)ABR波V阈值>30dBnHL(犘<0.05);CMV感染组感音神经性听力损失检出率(16.95%,39/230)高于非CMV感染组(6.52%,15/230)和健康对照组(1.74%,4/230)(犘<0.05);CMV感染组声导抗异常耳4.78%(11/230),非CMV感染组声导抗异常耳8.26%(19/230),均高于健康对照组(2.61%,6/230),CMV感染组、非CMV感染组组间差异无统计学意义(犘>0.05);随访3年,CMV感染组有3例感音神经性听力损失者听力恢复正常,各组其余感音神经性听力损失患儿听力无改善,各组传导性听力损失者均恢复正常。结论①CMV感染肺炎患儿感音神经性聋发病率高,tMV感染肺炎容易导致中耳功能异常引起ABR反应阈升高;②对于CMV感染肺炎患儿需要行综合听力学检测且长期随访。

【关键词】人巨细胞病毒;肺炎;听性脑干反应;婴幼儿

人巨细胞病毒是婴幼儿最常见的感染病毒,可引起全身多脏器的损害,表现为生长发育迟缓、小头畸形、智力低下、黄疸、肝脾肿大、听力及视力障碍等。先天性CMV感染已被证实是婴幼儿非遗传性感音神经性聋(SNHL)的主要原因[1],30%~60%有症状的CMV感染者会发生SNHL[2]。有学者认为皮疹及宫内发育迟缓预测先天性症状性CMV感染患儿SNHL有价值,还发现惊厥、视网膜脉络膜炎、颅内钙化等神经系统表现与SNHL有关[3~5];除此之外,尚无有症状的CMV感染患儿的临床症状与听力损失之间的相关性报道。婴幼儿CMV最易感染肺部,CMV感染肺炎是婴幼儿CMV症状性感染的重要表现,CMV感染肺炎婴幼儿的听力是否受损及其特点,目前尚未见报道。本研究拟通过分析CMV感染肺炎患儿听性脑干反应(ABR)及声导抗测试结果,探讨CMV感染肺炎婴幼儿的临床听力学特点,为此类患儿建立有效的听力检测方案提供依据。

1资料与方法

1.1研究对象及分组

选取2013年9月~2016年9月经重庆医科大学附属儿童医院呼吸科确诊为婴幼儿肺炎的婴幼儿为研究对象,分为CMV感染组115例(230耳)和非CMV感染组115例(230耳),并选取同期正常婴幼儿115例(230耳)作为对照组,所有患儿均进行为期3年的随访。纳入标准:CMV感染组:均符合《褚福棠实用儿科学》中CMV肺炎诊断标准[6];非CMV感染组为同期确诊为婴幼儿肺炎,CMV感染检测阴性,感染病毒为除外CMV感染的其它病毒感染的患儿,其中呼吸道合胞病毒感染75例,流感病毒感染16例,副流感病毒感染13例,腺病毒感染11例;对照组为同期门诊进行常规新生儿听力筛查的婴幼儿,均无肺炎史。三组婴幼儿年龄、性别无统计学差异(P>0.05)。均除外外耳、中耳畸形、急性中耳炎、家族耳聋病史、耳毒性药物用药史以及其他可致听力损失的因素(如黄疸、高胆红素血症、风疹病毒感染、单纯疱疹病毒、肝炎病毒、梅毒、中枢神经系统病变等)。检测,测试前均给予0.5%水合氯醛(0.5ml/kg).

1.2听力检测方法

1.2.1ABR测试

采用丹麦InteracousticsEP25听觉脑干诱发电位仪,分别对三组对象进行ABR服镇静,清理外耳道,患儿睡眠后置于隔声室进行测试;前额为记录电极,两侧乳突为参考电极,眉间为接地电极,极间阻抗<5kΩ;刺激声采用交替极性的短纯音刺激,叠加次数1024次,刺激速率19.3次/秒,滤波带宽100~3000Hz,测试耳机为插入式耳机;至少选择两条重复性好的波形图,判断ABR波I、III、V潜伏期及I-III、III-V、I-V波间期;以波V反应阈≤30dBnHL判断为听力正常,以波V反应阈>30dBnHL判断为听力损失,轻度听力损失为31~50dBnHL,中度听力损失为51~70dBnHL,重度听力损失为71~90dBnHL,极重度听力损失为≥90dBnHL,双耳存在不同程度的听力损失时,以听力损失较轻一侧为准计算[7,8]。

1.2.2声导抗检测

使用美国GSI公司生产的GSI-33型声导抗测试仪,≤6月龄采用1kHz探测音,>6月龄采用226Hz探测音。中耳功能判断标准:1kHz声导抗鼓室导抗图正峰或双峰为中耳功能正常,鼓室导抗图负峰或平坦为中耳功能异常;226Hz声导抗鼓室导抗图按照Jerger分型,鼓室导抗图A型、鼓室压在±100daPa范围,声顺值为0.3~1.6ml,鼓室容积为0.5~1.0ml为正常[8]。

1.3听力损失诊断

传导性听力损失:气、骨导ABR波V阈值差>20dBnHL、声导抗测试鼓室导抗图异常;感音神经性听力损失:气导ABR波V阈值>30dBnHL,ABR无气骨导差、声导抗测试结果正常。

1.4统计学方法

采用SPSS17.0统计软件进行分析,正态分布两组间比较用狋检验,多组间比较应用单因素方差分析;三组间计数资料比较采用卡方检验;三组等级资料比较采用非参数检验;以犘<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1各组ABR波V反应阈比较

CMV感染组27例50耳(21.30%,50/230)ABR波V阈值>30dBnHL,其中单耳4例,双耳23例;非CMV感染组18例34耳(14.78%,34/230)ABR波V反应阈>30dBnHL,对照组ABR波V反应阈异常10例17耳(7.39%,17/230),三组间ABR反应阈异常率比较差异有统计学意义(犘<0.05);CMV感染组ABR波I、III、V潜伏期及I-III、I-V波间期均较非CMV感染组及对照组延长,其中波I、III潜伏期、III-V波间期差异有统计学意义(犘<0.05)(表2、3)。

2.2各组声导抗结果比较

CMV感染组中226Hz鼓室导抗图为B型图或者1000Hz鼓室导抗图为负峰20耳(8.70%),非CMV感染组28耳(12.17%),对照组6耳(2.61%),其中,各组ABR波V阈值>30dBnHL患儿中声导抗异常患儿多于波V阈值<30dBnHL婴幼儿,差异有统计学意义(犘<0.05)。

2.3各组听力损失耳的性质及程度比较

三组间感音神经性听力损失检出率及传导性听力损失检出率差异有统计学意义(犘<0.05),其中CMV感染组感音神经性听力损失检出率最高,非CMV感染组传导性听力损失检出率最高。比较三组不同程度感音神经性听力损失耳检出率,可见三组均未检出极重度感音神经性听力损失耳,均以轻度听力损失为主。

2.4随访结果分析

随访1年后,CMV感染组有14例患儿听力恢复正常,其中3例轻度感音神经性听力损失患儿、11例传导性听力损失全部恢复正常,非CMV感染组和对照组中所有传导性听力损失患儿听力恢复正常,感音神经性听力损失患儿听力无改善,随访2~3年后三组中其余感音神经性听力损失患儿的听力均无改善。

3讨论

CMV感染极其普遍,据统计,全球范围内,孕期妇女CMV抗体阳性率达95%,成人感染率85%~95%,婴幼儿感染率60%~80%[9]。CMV感染是引起非遗传性感音神经性聋的重要原因,研究发现7.27%~50%的听力损失是CMV感染所致。斯洛伐克新生儿听力筛查结果显示7.27%听力损失患儿为CMV感染所致[10];美国华盛顿州统计发现CMV感染所致听力损失率达8.9%[11];国内报道有症状先天性CMV感染听力损失率高达25%~50%,无症状先天性CMV感染患儿也有15%存在听力损失[6];Samileh等[12]认为无论是先天性CMV感染还是后天获得性CMV感染均可导致听力损害,同时认为生后1年内CMV-IgM阳性者均可认为是先天性CMV感染。CMV感染肺炎是由CMV引起的人类先天性或后天性肺部感染性疾病,婴幼儿常见,临床表现不典型,缺乏特异性。文中结果显示CMV感染肺炎婴幼儿的SNHL检出率达16.96%,明显高于非CMV感染肺炎患儿及对照组婴幼儿;王冰等[13]对CMV感染肺炎与听力损失进行相关性分析,认为两者之间无相关性,但其样本量小,仅有14例;Grosse等[14]发现在CMV感染患儿中有3%~5%表现为双侧重度听力损失;Barbi等[15]发现17%的先天性CMV感染所致SNHL听力损失程度>40dB;Ogawa等[16]的研究报告15%先天性CMV感染所致听力损失达到重度。本研究中发现CMV感染婴幼儿的SNHL听力损失程度以轻、中度为主,未发现极重度听力损失者,可能和本研究限定的CMV感染部位仅局限于肺部有关。有研究中提示CMV可以在内耳的很多结构中复制,最重要的是柯替氏细胞和螺旋神经节[17],但本研究未发现CMV感染所致听神经病。

研究表明[18]CMV感染所致的听力损失有波动性、进行性加重等特点,CMV感染患儿不仅可以在出生时出现听力损失,还可以表现为迟发性听力损失;Nassetta等[19]研究发现约8%的出生时无症状CMV感染患儿出现迟发性听力损失;国外有报道追踪随访108例先天性CMV感染患儿至少1年发现64.9%听力改善,6.5%听力损失程度加重,28.6%听力无变化[20];本研究对CMV感染肺炎患儿进行了为期3年的随访,未发现患儿出现迟发性听力损失,也未发现听力损失程度加重者,3例原有轻度感音神经性听力损失的婴幼儿在1年之后听力恢复正常。病毒细胞病理学提示CMV感染导致SNHL的机制可能与宿主内耳的免疫反应和病毒细胞变性损伤有关;本研究纳入的对象为无黄疸、肝功能受损及中枢神经系统等病变的CMV感染肺炎婴幼儿,因呼吸道上皮细胞可以与环境有直接接触而导致肺部受CMV感染机率相对较高,但该类患儿CMV通过血脑屏障进入内耳的数量可能并不多,未达到不可逆内耳细胞受损的程度,而后期通过自身免疫修复内耳细胞可能恢复正常。随着时间的延长,CMV感染肺炎患儿的听力损失是会加重还是恢复正常,值得更深入的探讨,因此,对CMV感染患儿的随访工作是一项长期而重要的任务。ABR是一种客观的、无创伤的检测听觉传导通路中的神经电位活动,反映听神经通路功能的敏感方法,能在临床上评估婴幼儿听神经系统的功能,具有较高的诊断价值,而声导抗能检测中耳的功能。

本组对象中两组肺炎患儿都存在中耳功能异常率高的现象,声导抗异常的患儿极易出现ABR检测显示轻度听力损失,综合评估可确诊为传导性听力损失,而经过长期的随访,这些患儿最终听力恢复正常;因此,对于CMV感染肺炎患儿建议进行ABR及声导抗等听力学组合测试,以免误诊或漏诊。听力障碍可直接影响小儿语言发育,导致幼儿、学龄前及学龄期儿童出现言语交流、情感异常、社会行为低下及学习困难等问题。CMV感染肺炎患儿有可能导致听力损失,故建议对CMV感染肺炎患儿进行ABR联合声导抗检测,早期发现患儿的听力损失性质及程度,并至少进行3年的追踪随访。

参考文献:

【1】胡亚美,汪载芳.诸福棠实用儿科学(7版)[M].北京:人民卫生出版社,2002.1203~1204.

【2】黄丽辉,韩德民,刘莎,等.未通过听力筛查的婴幼儿听力追踪分析[J].中华耳鼻咽喉头颈外科杂志,2005,40:643.

【3】王冰,孙梅.有症状的婴儿巨细胞病毒感染对听力的影响[J].中国优生与遗传杂志,2005,13:108

作者:翁美玲;高黎;耿刚;徐洁

巨细胞病毒感染肺炎婴幼儿听力检测结果责任编辑:张雨    阅读:人次